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* Genistein后处理介导大鼠海马CA1区 eNOS/Nrf2/HO-1信号通路及其神经保护作用 研 究 生：**** 导 师：****教授 一、研究的背景及意义 1.对缺血性脑中风发病机制及防治的研究已成为医学界关注的重点。 2.缺血大脑迅速获得血液供应是阻止缺血性神经元损伤的首要措施，然而，大量的血液迅速再灌注又进一步加重缺血组织的损伤--即缺血再灌注损伤。 3. 氧化应激和炎症是缺血再灌注损伤病理生理机制的重要组成部分。脑缺血再灌注早期即有大量活性氧产生，并迅速启动损伤级联，加剧了初始损害最终导致神经元不可逆的损伤。因此，再灌注早期阻断氧化应激损伤是有效降低迟发性神经元死亡的关键。 4.Genistein具有酪氨酸激酶抑制剂活性和抗氧化作用。 5、Genistein作为酪氨酸激酶抑制剂可有效减弱短暂全脑缺血造成的神经元的延迟性死亡；一个单纯的氧诱导的脑缺血小鼠模型显示Genistein具有抗氧化活性。 6.eNOS活性的升高对脑中风具有有益作用。另研究发现，Genistein能够诱导eNOS活性并激活核因子NF-E2相关因子(Nrf2)，进而诱导抗氧化酶表达、减少心血管疾病的发生。 那么，Genistein postconditioning(GPC，即缺血后给予Genistein)是否能通过eNOS/Nrf2/ARE信号通路降低氧化应激，从而发挥