呼吸衰竭教案分析.pptVIP

主 讲 人：薛 进 华 医学生理学教研室 本章小结 掌握 呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释 呼衰的主要发病环节 肺心病和肺性脑病的发病机制 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 熟悉 呼衰的诊断标准和依据 不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 防止原则 典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 PaO2↓ PaCO2 N / ↓ I型呼衰 N：通气量正常时， CO2弥散能力比O2大20倍 ↓：缺氧 反射性引起呼吸加快，CO2 排出过多 ※注意：患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷增加使CO增加、肺血流加快时才出现上述血气变化。 2 弥散障碍时的血气变化 (changes of blood gas in impaired diffusion) ——指肺总的通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀。 ?肺泡通气血流比例失调 呼衰最常见、最重要的机制。 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 1.部分肺泡通气不足--V/Q? 2.部分肺泡血流不足--V/Q? 类型 V/Q正常值为0.84 生理性肺部V/Q自上而下递减 1.部分肺泡通气不足--V/Q? 原因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿 肺纤维化、肺水肿 静脉血掺杂（功能性分流） 机制 V/Q↓ 部分肺泡通气↓ 血流正常或? 通气不足 肺V 肺A 气道 病肺泡 健肺泡 V/Q ?0.8 V/Q ?0.8 V/Q =??0.8 全 肺 ?病因和发病机制 PaO2 ↑↑ CaO2 ↑ PaCO2 CaCO2 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓ ↓ N ↓↑ N ↓↑ ↓↓ 2.部分肺泡血流不足--V/Q? 原因 肺A栓塞、DIC、肺A炎、肺血管收缩、肺血管破坏等 肺A 气道 血流不足 肺V 死腔样通气 机制 部分肺泡血流↓ 通 气 量 正 常 V/Q↑ 病肺泡 健肺泡 V/Q ?0.8 V/Q ?0.8 V/Q =??0.8 全 肺 死腔样通气 ?病因和发病机制 PaO2 ↑↑ CaO2 ↑ PaCO2 ↓↓ CaCO2 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓ ↓ N ↓↑ N ↓↑ ?解剖分流↑ 生理情况下，肺内存在解剖分流，即有少量的静脉血可以不经过肺泡而通过肺动-静脉吻合支、支气管静脉与肺静脉之间的交通支直接流入肺静脉。 肺严重病变(如肺不张和肺实变等)时，部分肺泡的通气完全停止，但仍有血液流经病变肺泡，而又未经氧合便掺入动脉血，类似解剖分流。 真性分流 短路开放 —完全未经气体交换的血液分流和解剖分流 1、支气管扩张症: 支气管血管扩张 A-V 短 路 开放 真性分流 2、肺实变肺不张等 无通气有血流 类似解剖分流 PaO2 ↓↓ PaCO2 N ↓↑ 通过吸入纯氧鉴别真性分流和功能性分流 ※功能性分流与真性分