急性胰腺炎诊治指南2013年教案分析.ppt

3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发疗，主张早期足量应用。 4.营养支持：MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。 输注能量密度为4．187 J/ml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者．应减少脂肪类物质的补充。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、TBil、血清A1h水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可采用短肽类制剂．再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。 5.抗生素应用：业已证实，预防性应用抗生素不能显著降低病死率，因此．对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素，对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 推荐方案：?碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7?-14d。特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌。感染的可能，可经验性应用抗真菌药。同时进行血液或体液真菌培养。 6.胆源性胰腺炎的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)。如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疽、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy，EST)。胆源性SAP发病的48 - 72 h内为行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP。 7．局部并发症的处理：大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收，少数直径6 cm 且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。 2013年中国急性胰腺炎诊治指南 胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上多数患者的病程呈自限性。20％- 30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10%。 1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、高甘油三酯血症（高三酰甘油血症）、乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因_。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30 mmol/L．临床极易发生AP：而当三酰甘油5．65 mmol/L．时，发生AP的危险性减少。 病因： 2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)、药物和毒 物、外伤性、高钙血症、血管炎、先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)、肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)、感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreattography， ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。 3.经临床与影像、生物化学等检查．不能确定病因者称为特发性。 腹痛是AP的主要症状．位于上腹部．常向背部放射．多为急性发作，呈