肝炎病毒()要点分析.ppt

第28章 肝炎病毒(Hepatitis virus) Geographic Distribution of HAV infection HBV复制周期 前S抗原（Pre-S Ag） 前S2蛋白 S + PreS2编码，226 + 55=281AA 前S1蛋白 S + PreS2 + PreS1编码，226 + 55 + 119 = 400AA 与HBsAg、HBV DNA检出相同，都说明病毒在复制 免疫性 体液免疫 HBV的中和抗体 抗HBs 抗Pre-S2 细胞免疫 CTL是清除细胞内病毒的主要机制 细胞免疫处于较低水平则易转为慢性 Pre-S1、Pre-S2和PHSA受体 HBV新感染的标志，检出表示HBV正在复制 抗Pre-S1、抗Pre-S2 中和病毒 出现于急性乙肝恢复早期 消失较快 庚型肝炎病毒（HGV） 1995年发现 与输血后肝炎相关的肝炎病毒 属黄病毒科 核酸为+ssRNA，9.5 KB，编码一个ORF 不能在体外细胞中分离培养和传代，黑猩猩、猕猴等多种动物易感 感染世界分布 经血或肠道外传播、垂直传播和性传播 临床感染 急性和慢性过程 HGV常与HBV/HCV/HIV合并感染 诊断 血清学方法或RT-PCR HGV是否嗜肝仍不清楚 与疾病关系必须将HBV、HDV、HCV感染排除后才可确认 问题 肝炎病毒有哪些？ 甲型肝炎病毒的传播方式、致病特点和预防原则 简述乙型肝炎病毒的生物学性状、抗原抗体组成及检出的意义、传播方式、致病特点及预防原则 丙型肝炎病毒的生物学特点和致病特点 丁型肝炎病毒（HDV）的概念 简述戊型肝炎病毒传播方式和致病特点 （4）HBV与原发性肝癌 1）、流行病学方面 乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然人群多 HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217倍 2）、动物模型 WHV（土拨鼠肝炎病毒）可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 新生土拨鼠感染WHV三年后100%发生肝癌 未感染鼠则无一只发生肝癌 3）、病毒分子结构；（HBxAg可反式激活细胞癌基因） 肝癌细胞整合有HBV-DNA，约50％的整合基因片段是X基因片段 3、微生物学检查 （1）HBV抗原、抗体检测 1）、HBsAg、抗-HBs 2）、HBeAg、抗-HBe 3）、抗HBc （HBcAg） 既往感染或接种过疫苗 - - + - - 既往感染或“窗口期” + - - - - 既往感染恢复期 - + + - - 既往感染恢复期 + + + - - 急性感染趋向恢复（“小三阳”） + + - - + 急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”） + - - + + 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 - - - + + HBV感染或无症状携带者 - - - - + 结果分析 抗-HBc 抗-HBe 抗-HBs HBeAg HBsAg 病毒抗原抗体系统检测结果分析 （3）血清HBV DNA检测：核酸斑点杂交和PCR； （4）血清DNA多聚酶检测；判定病毒是否在复制； 4、防治原则 （1）控制传染源，切断传播途径 （2）人工自动免疫： 疫苗HBsAg（血源性、基因工程) （3）人工被动免疫： 高效价人乙肝血清球蛋白（HBIg） 医务人员或实验室工作人员 HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿 发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者 与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者 ? 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus） 1、生物学性状 （1）形态与结构：电镜照片不清晰，40～60nm球形，有 包膜，单正链 RNA，对有机溶剂敏感 （2）基因结构与功能： （3）型别： 细胞培养未成功，黑猩猩是唯一易感动物，由于不能培养，故尚不能进行血清分型，据基因序列差异，分为I －VI六个基因型，中国和亚洲流行多Ⅱ型，欧美为I 型 2、致病性与免疫性 （1）致病性： 1）、传播途径似HBV（输血和血制品为主）； 2）、是引起输血后慢性肝炎、肝硬化或肝癌； 3）、潜伏期： 4-8周； 4）、无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见； 5）、诱发肝外损伤：肾小球肾炎； （2）免疫性：免疫力不牢固（HCV基因组易变异） Hepatiti