感染性心内膜炎.要点分析.ppt

感染性心内膜炎 定义: 感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成（赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎性细胞） 瓣膜为最常受累部位，先天或后天性的病变 处，心腔壁或人造瓣膜周围组织. 流行病学 （一）发病情况 约占住院病人的1‰ 青年患者占多数，且男性病人较多 有基础心脏病者多 亚急性较急性多，约占2/3 近年感染性心内膜炎基础病因及致病病原体已发 生了变化 复杂的先心病和未行修补术的室间隔缺损是引起 儿童感染心内膜炎最常见的心脏隐患 新出现的院内心内膜炎:心血管介入,静脉高营养, 起搏器,透折分流等 发病率 美国 30岁左右 1.7-4.2例/10万 50岁后上升至15例/10万 欧洲六国 1.4-6.2例/10万 人工瓣膜（prosthetic valve endocarditis PVE) 10-20% (第一年内有1.4-3.1%；5年后有3.2-5.7%） 静脉注射毒品 多于人工瓣膜及器质性瓣膜损害，约2-5%/年 临床常用分类及特点 急性感染性心内膜炎 中毒症状重 病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 感染迁移多见 病原体主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎 中毒症状轻 病情数周至数月 感染迁移少见 病原体主要以草绿色链球菌多见 分 类 病原学 血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌和肠道球菌。 由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。 与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。 与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体属、巴尔通氏体属、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。 自体瓣膜心内膜炎 病因和发病机理 一、病原微生物类型： 急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 人工瓣膜心内膜炎：表皮/金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌 静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌 病 因 草绿色链球菌：65％ （亚急性IE） 金黄色葡萄球菌：25％ （急性IE） 其他：肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌、D族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体、衣原体 易患因素 心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变 先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭 日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。 2.发病机理 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜病变 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 发病机制 一、亚急性IE（占IE的2/3） （ －）血流动力学因素 ＊发生于器质性心脏病：瓣膜病（MV，AV）、先 心病（VSD，PDA，F4）。 ＊赘生物常位于瓣叶的低压腔面（如MI的心房侧；AI的心室侧；VSD的右室侧） ＊低压腔面有利于微生物沉积和生长 发病机制 (二）非细菌性血栓性心内膜病变 ＊内膜受损：结缔组织和胶原纤维暴露 ＊血小板聚集，纤维蛋白沉着 ＊无菌性赘生物形成 发病机制 （三）短暂性菌血症 各部位感染灶的细菌→血液→菌血症→细菌定居在赘生物上，发生IE （四）细菌感染性赘生物 细菌入血→定居赘生物→繁殖→PC、纤维蛋白沉积→感染性赘生物增大→厚纤维蛋白层→细菌繁殖的庇护所。 发病机制 二、急性IE 活动性感染灶累及正常心瓣膜（如AV） 细菌量大，毒力强。 亚急性发病机制 器质性心脏病→血液涡流／喷射→内膜损伤→胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积（非细菌性血栓性心内膜炎）→ 细菌感染(短暂性菌血症)→细菌附着→感染性赘生物形成→内膜／瓣膜破坏→赘生物脱落→栓塞，转移性脓肿。 急性发病机制 体内活动性感染灶（金黄色葡萄球菌）→细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力→瓣膜损伤破坏。 病 理 心脏：自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣叶破坏，穿孔，腱索断裂，心肌脓肿。人工心脏瓣膜：瓣环脓肿，瓣周漏。 赘生物脱落致栓塞：组织器官栓塞梗死，细菌性动脉瘤。 血行播种病灶：转移性脓肿 免疫系统激活：脾大，肾小球肾炎，心包炎 ，关节炎，微血管炎等。 有赘生物的瓣膜 临床表现 一、全身性感染表现 发热， 80-90%，多为弛张热，少数无发热或轻微发热，畏寒、乏力、多汗、肌肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大。 急性感染性心内膜炎中毒症状明显，发热高伴寒战