新心力衰竭要点分析.ppt

第十三章 心功能不全 目 录 心脏的重要性 “泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 心血管疾病 心血管疾病 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→容量↑ 水肿 代偿机制 一、心脏本身的代偿 二、心外代偿  (Redistribution of blood flow) (二) 血流重分布 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 心肌收缩能力增强，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏器的灌流。 激活RASS 这些效应对泵血功能及血流动力学稳态起极为重要的作用 Ca2+复位延缓 心室舒张势能减少 三、心脏各部舒缩活动不协调 一、肺循环淤血 体循环淤血 静脉淤血和静脉压升高 水肿：双下肢上行性水肿，腹 水、胸 水 肝肿大压痛和肝功能异常 胃肠功能改变 1、呼吸困难 *机制： 肺淤血水肿 ——肺循环压力 增加—肺血管感受器刺激 ——肺顺应性降低 ，作一定功耗O2量增加 ——支气管粘膜肿胀—气道阻力增加 ——气体交换障碍—氧分压下降，通气增加 呼吸困难 一、肺循环淤血 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难 轻度体力活动而出现心慌、气促 发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸 患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 机制 端坐时 部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 膈肌下移,改善通气 可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 端坐呼吸提示肺淤血严重 夜间入睡后因气闷而被突然惊醒伴 气喘咳嗽、如胸部听到哮呜音—心性哮喘 机制 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 平卧时膈肌抬高，肺活量降低 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 夜间阵发性呼吸困难 （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联 Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运 ATP 生成减少或利用障碍 兴奋收缩偶联 刺激 肌膜去激化 钙内流 钙释放 胞浆 Ca++ 增高 肌钙蛋 白与钙 结合 ATP酶 活性 增加 向肌球pr移位 ATP水解 横桥与 肌动蛋 白结合 心肌收缩 心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 发病机制： 一、心肌收缩性减弱 (Decreased myocardial contractility) 心肌收缩蛋白的破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋—收缩耦联障碍 （１） 心肌细胞坏死（necrosis） 心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒 心肌细胞 凋亡、坏死 心肌收缩 性减弱 （２）心肌细胞凋亡（apoptosis） (一)收缩相关蛋白的破坏 (Injuries of myocardial contractile protein) 1、心肌细胞数量减少 ①氧化应激：儿茶酚胺自氧化、促炎性因 子引起 呼吸爆发、黄嘌呤 氧化酶激活、磷脂酶A2活化 凋亡相关因素 ②细胞因子生成过多：TNF-α、IL-1、 IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡 ④线粒体功能异常 收缩蛋白改变 ２、心肌结构改变 肌丝不呈比例增加 肌节不规则叠加　　　　　　 肌原纤维排列紊乱 心肌肥大 细胞凋亡、肥大萎缩、心肌纤维化 收缩力下降 ３、心室扩张 (二)心肌能量代谢障碍 (Disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 (impaired energy production) 　能量储备减少 　 (impaired energy unstored) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸