第二十二章利尿药和脱水药课件解析.pptVIP

药理学与药物治疗学基础 第二十二章 利尿药和脱水药 学习目标 掌握利尿药和脱水药的作用、用途和不良反应，具备开展用药指导的基本能力； 了解调节水电解质平衡药的作用特点和用途。 第一节 利尿药 利尿药：是一类作用于肾脏，通过增加 电解质和水的排出，使尿量增多的药物。 主要用途：治疗水肿。 也可用于治疗高血压、青光眼、 尿崩症等非水肿性疾病。 主要不良反应：水、电解质紊乱。 利尿药的作用机制： 1．增加肾小球的滤过 2．抑制肾小管和集合管的重吸收 3．影响肾小管和集合管的分泌 利尿药的分类 常用利尿药根据它们的利尿效能分为三类 一、高效能利尿药 【药理作用】 1.利尿作用：作用强大，与剂量有关，有个体差异 机制：抑制肾小管髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运系统，妨碍Na+、Cl+的重吸收，抑制了肾脏对尿液的稀释功能和浓缩功能。 K+-Na+、H+-Na+交换增加，排钾利尿药 2.扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量 与前列腺素分解酶有关，对急性肾功能衰竭有利。  1.治疗各类水肿 可用于心、肝、肾性水肿心脏肺水肿和脑水肿。 2.防治肾衰竭 由于利尿作用强大、迅速，可使阻塞的肾小管得到冲洗，减少肾小管萎缩坏死。可提高肾小球滤过率，也使尿量增多。 3.加速毒物排出 可加速毒物随尿排出。常用于巴比妥类及水杨酸类药物中毒时的抢救。 【不良反应】 1.水与电解质紊乱 低血容量 低血钾：症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，故应注意及时补充钾盐，加服留钾利尿药可避免或减少低血钾的发生。 低血钠 低氯碱血症等。 注意纠正低血Mg2+ 2.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。 原因：耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，内淋巴电解质成分改变，如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关， 耳毒性主要发生在使用大剂量利尿药时。 3.高尿酸血症：重吸收 分泌 4.其他：恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血。偶有皮疹、骨髓抑制。 链接 低血钾与高血钾 【用药指导】 1．注意监测电解质变化。注意及时补充钾盐或合用保钾利尿药。 2．应用本类药物期间，应避免与易损伤听神经的药物如氨基苷类抗生素合用。 3．因引起低血钾，与糖皮质激素合用可增加低血钾发生的机会；与强心苷合用可诱发强心苷中毒，应注意酌情补钾。 4．严重肝、肾功能不全者及孕妇慎用。 【药物相互作用】 ● 氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。 ● 非甾体抗炎药如吲朵美辛可减弱或抑制它们的排Na+作用，尤其在血容量降低时。 ● 华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。 【体内过程】 脂溶性较高，口服吸收良好，吸收率80%。 （氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差）， 在体内不被代谢 排泄：近曲小管分泌 少量由胆汁排泄。 【药理作用】 1. 利尿作用 中等强度利尿 机制：作用于远曲小管近端，干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重吸收。同时伴有K+的丢失。 促进远曲小管由PTH调节的Ca2+重吸收过程，减少 尿Ca2+含量 2. 降压作用： 排钠利尿 降低血管对NA的敏感性 3.抗尿崩症： 明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，减少饮水 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管及集合管细胞内cAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性。 【临床应用】 1. 水肿 轻中度水肿 2. 降血压 3. 尿崩症 轻型 ? 【不良反应】 1.电解质紊乱 低血钾、低血镁、低氯碱血症等。 2.高尿酸血症 与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸 排出减少。 3.升高血糖 抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。 4.其他 偶有过敏反应。 案例 郝某，女，61岁。患慢性心功能不全6年。近期出现劳累后呼吸困难，下肢水肿。医生给予地高辛和氢氯噻嗪治疗。一周后，呼吸困难和水肿明显减轻，但出现了心悸。心电图提示：多源性室性早搏。 请问:①室性早搏出现的原因可能是什么？ ②应该加服何药？ 提示：①血钾与氢氯噻嗪的关系； ②低血钾可诱发强