researchdevelopment超敏反应课件解析.ppt

3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞分布：肥大细胞（黏膜结绨组织）嗜碱性粒细胞（血液，可迁移至组织）特点：1). 表面有IgE FcR（3-20万） FcεRⅠ：桥联活化释放介质。 FcεRⅡ(CD23)：可调节IgE合成。2).胞质内有嗜碱性颗粒，胞内原介质：组织胺、肝素、Pr水解酶、chemokine等合成新介质：包膜上磷脂酶活化，迅速合成LTs、PG、PAF等。 Skin test for allergy Skin test for allergy Type III hypersensitivity mechanism Mechanism of damage in immune complex hypersensitivity Type III hypersensitivity * 临床免疫学研究主要领域 ?免疫相关疾病发病机制 ?超敏反应 ?自身免疫病 ?免疫缺陷病 ?肿瘤免疫 ?移植免疫 ?其它临床相关疾病（如呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统、皮肤等等）。 ?免疫学检测原理 ?免疫学治疗 ?免疫学预防 ?利用临床现场研究免疫理论 Robin Coombs Gell and Coombs Classification Type I: anaphylactic or immediate Type II: cytotoxic Type III: Immune complex Type IV: cell mediated or delayed Hypersensitivity（超敏反应） 伴随获得性免疫应答所出现的局部或者全身的炎症现象 Allergy（过敏反应、变态反应） 一些个体对某些抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。 一、特征： 1.由IgE介导的hypersensitivity 2.再次接触变应原后: 十几分钟内发作、迅速消退为即刻相反应；6-12h发作并持续24h后逐渐消退为迟发相反应。 3.有明显个体差异和遗传背景 4.即刻相反应使机体出现功能紊乱性疾病，不发生严重组织细胞损伤。 5.即刻相主要病变：毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩 二、参与Ⅰ型hypersensitivity的主要成分 Type I hypersensitivity 吸入性变应原 屋尘、花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛 药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物 免疫动物血清 食入性变应原 1.变应原（ Allergen ） 能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。 昆虫、动物皮毛 Type I hypersensitivity 、、、药物、食物 2.IgE分子（allergins） Type I hypersensitivity IgE 产生部位： 特点：二聚体免疫球蛋白；亲细胞性抗体；正常人血清中IgE 浓度很低；血清IgE的半衰期短； 产生调节： 1)Th2细胞 2)NK1.1+T 3)细胞因子：IFN-γ、IL4 B Th2 IL-4 粘膜下固有层淋巴组织 APC Th Type I hypersensitivity H2N NH2 HOOC COOH NH2 NH2 COOH COOH NH2 NH2 NH2 COOH γ α β γ FcεRI FcεRII 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布广泛 Type I hypersensitivity 4.嗜酸性粒细胞 分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜。 双重性作用： 1).负调节： 直接吞噬嗜碱性颗粒，释放酶，灭活介质（组胺酶灭活组胺、芳香基硫酸酯酶灭活LTS、磷脂酶D灭活PAF。 2).正调节：活化后脱颗粒，释放致炎样子和毒性物质（阳离子蛋白、碱性蛋白、过氧化物酶）参与迟发相超敏反应。 5.其他细胞：中性粒细胞、单核细胞、气管平滑肌细胞、成纤维细胞。 6.活性介质 预先合成:如组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子 新合成:白三烯、前列腺素、血小板激活因子 细胞因子：TNF、IL1、IL6、CSF等 IgE FceRI 变应原 脱颗粒 炎症反应 Type I hypersensitivity 三、发生机制 速发相反应： 数分钟发生，持续30-60min，以嗜酸性细胞浸润为主，靶器官功能改变。 迟发相反应： 2-8h发生，持续1-2d，早期（趋化因子）嗜酸粒、中性粒浸润及纤维素沉积，后期单核浸润为主，表现随部位而异：。肥大细胞是启动细胞，损伤不易短期修复。 早期相 晚期相 早期相