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水、电解质平衡紊乱 山东大学第二医院ICU 马承恩 问题: 人体内环境包括什么? 人体内环境稳定重要吗? 主要内容 一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 渗透压:溶液中溶质对水产生的吸引力,就叫做渗透压。 特 点:渗透压与溶液中溶质数目有关,与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压 晶体渗透压(mosm/kg)= 2(Na+ + K+)+尿素氮+葡萄糖 正常值:280~310 mosm/kg 2.肾素-醛固酮的调节(醛固酮—保钠或排钠) 血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加 →肾脏重吸收钠、水增加 → 细胞外液容量增多。 反之,肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如:醛固酮增多症---钠水潴留---高血压 3.渴感中枢的调节 4.心房利钠因子的调节 血容量↑ 渗透压↑ 例如:脑性盐耗综合症----低钠血症 主要内容 一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 2.原因 (1)饮水不足 昏迷、创伤、吞咽困难、地震; 脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感 (2) 失水过多 肾脏丢失:中枢性尿崩、渗透性利尿(糖尿病酮症酸中毒、 甘露醇、糖尿病非酮症昏迷,高血糖) 肾外丢失:中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥 1.特点:钠水均丢失,失钠> 失水 血钠浓度 < 130 mmol/L 血浆渗透压 < 280 mOsm/kg。 3. 机体变化 ①出现早期即出现外周循环衰竭 (比高渗性脱水明显早) ②脑细胞水中毒表现 (比高渗性脱水危害更大) 补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=(142-实测血钠值)×体重×0.6 (0.5) 17 低钠时补钠原则: “重快轻慢 ,先快后慢” 2.原因 (1)消化道丢失:大量呕吐、腹泻,胃肠吸引 (2)皮肤丢失:大面积烧伤,剥脱性皮炎。 3.机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压 水过多:体内水过多 水中毒:细胞内水过多 病因: ADH代偿性分泌增多(如:充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症) ADH 分泌失调综合症(癌症、中枢神经系统病变、肺疾患) 急性肾衰少尿期 抗利尿激素(垂体后叶素)过量 临床表现 急性者:精神神经表现:头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下, 神经系统永久损伤或死亡 治疗 轻者:限水、利尿。 重者:保护心功能、脑功能 措施:限水、利尿、血透、补钠 主要内容 一、 概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 多吃多排 少吃少排 不吃也排 对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 ①急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降,出现肌肉无力乃至麻痹。 累及骨骼肌--下肢、上肢、躯干(呼吸肌麻痹 呼衰) 累及平滑肌—腹胀、麻痹性肠梗阻 1.对神经肌肉的影响 2.心律失常 1)心肌兴奋性 2)心肌传导性 3)心肌自律性 4)心肌收缩性先增强后减弱 心电图改变:T波低平、U波、ST段延长 治疗 1.治疗原发病,恢复饮食和肾功能。 2.补钾:首选口服,极端情况时静脉补充。 3.积极治疗并发症。 (二)高钾血症 1.定义:血清钾浓度>5.5mmol/L 2.原因: ①肾排K+减少: 如肾衰、醛固酮减少等。 ②细胞内K+外移:如缺氧、酸中毒、溶血、 外伤组织分解等。 ③钾摄入增加: 静脉输钾过多、过快,
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