影响伤口愈合的因素课件解读.ppt

影响伤口愈合的因素 课程内容 伤口愈合概念 是指由于致伤因子的作用造成组织损伤后，局部组织通过再生、修复、重建，进行修补的一系列病理生理过程。 基础是炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）以及修复细胞（成纤维细胞、表皮细胞）等的一系列生物学过程。 伤口愈合的过程 炎症期 增生期 修复期 炎症期 组织变化的特点是炎症变化、受创组织出现水肿、变形、坏死、溶解以及清除 局部炎症反应包括血流动力学改变、血管通透性升高、中性粒细胞和单核细胞渗出和吞噬作用 炎症期 局部血管收缩，导致局部组织胺和其他血管活性物质的释放，是局部血管扩张 坏死组织及致病微生物的存在引发机体的防御反应：免疫细胞向伤口移动集中。粒细胞吞噬入侵的细胞，吞噬消化坏死的组织细胞碎片 参与炎症反应的细胞主要是血小板、中性粒细胞和巨噬细胞 增生期 巨噬细胞释放的生长因子，加剧肉芽组织的形成。基地细胞的增生刺激肉芽组织的生长。成血管因子生成新生的血管，成纤维细胞生成胶原蛋白，形成肉芽组织 肉芽组织不断形成，填充了组织缺损，上皮细胞从伤口的边缘向中心移行，最终伤口完全被再生的上皮覆盖 修复期 新生的上皮细胞不断分裂，使上皮层增厚 肉芽组织内部转型，胶原纤维有序排列 结缔组织力量增加，毛细血管数量减少 伤口局部颜色减退，色素细胞慢慢恢复 愈合过程 伤口收缩与止血 肉芽组织形成 上皮化 毛细血管逐渐减少 消除坏死组织 新生纤维组织转型 复杂的伤口愈合 伤口愈合是一个非常复杂的愈合过程 愈合过程会受到很多因素的影响 有些因素会阻碍伤口的愈合 有些因素却有利于伤口的愈合 影响伤口愈合的因素 全身性因素 局部性因素 全身性因素 年龄 营养不佳 心理状态 潜在或伴疾病 使用药物 免疫，神经系统受损 年龄 年龄增长，组织中成纤维细胞的周期明显延长 正常的炎症反应减慢，新血管与胶原蛋白合成减少 皮脂腺分泌功能减少，皮肤干燥 再生能力减弱 营养 蛋白质 营养状态好坏，直接或间接影响伤口愈合 蛋白质缺乏，可减慢新生血管的形成、成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成，同时影响细胞吞噬功能，降低免疫力，致组织修复缓慢，伤口不易愈合 维生素 B族维生素促进新陈代谢，增强创面的强度 VITC缺乏纤维母细胞合成，胶原的功能障碍，毛细血管脆性增加，出血倾向 增生期缺乏VitA，VitC，减少上皮形成和胶原合成 修复期缺乏减低和损害伤口的强度 微量元素 锌铁铜锰等与伤口的愈合有关 微量元素协助胶原的链接 锌在蛋白合成和成纤维细胞及上皮细胞增生中期重要作用 锌可提高机体的免疫功能，改善营养状况 潜在或伴发疾病 动脉功能不全：血栓，血管硬化或狭窄，血供不足，如：糖尿病，动脉硬化，间隙性跛行 糖尿病，动脉硬化，周围神经病变 表皮中负责免疫应答的朗格细胞功能受损，容易形成伤口 炎症反应受阻，巨噬细胞功能受损，伤口感染机会增多 静脉功能不全：瓣膜功能不全，回流受阻，静脉压升高，组织水肿，如：下肢静脉曲张，深静脉血栓等 凝血机能不全：血友病、白血病、血小板减少、肝病、肾病 使用抗凝剂：瓣膜置换手术 凝血时间延长：阻碍了止血功能，延长伤口愈合过程 免疫系统受损 白细胞数量减少，阻碍巨噬细胞的功能，无法引导正常的炎症反应。 神经系统受损 对刺激无法感受，无法自卫性保护伤口 活动受损，造成血流缓慢和肢体水肿，致血供不足 药物使用 化疗药物：抑制骨髓造血功能，生长因子不足，抑制代谢，创面胶原积累减少 类固醇药物：阻止蛋白水解酶及促炎症反应物质、抑制炎症反应 抗炎药物：抑制愈合过程的炎症期 心理状态 相关研究表明，有心理应激的伤口组比无心理应激的对照组，伤口愈合的时间有明显的差异。 强烈的心理反应和负性心理可导致儿茶酚胺释放。微血管收缩，伤口局部血供减少。 肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素水平升高，可刺激糖原异升，血糖升高，破坏白细胞的功能。 局部性因素 伤口的温度湿度 伤口感染 异物结痂坏死组织 局部组织的氧供 局部伤口过度肿胀 受摩擦牵拉受压 无效的血纤维蛋白分解 护理的方法及技术 伤口的温度和湿度 加快有丝分裂速度 创口温度下降 有丝分裂减慢 升高创面温度 局部伤口干燥易结痂 更换辅料易造成机械损伤 伤口基底部过于干燥，上皮细胞移行速度减慢，延长伤口愈合时间 非感染渗液有自身滋养作用 自溶清创作用：有生长因子和蛋白溶解酶 运送白细胞，有利巨噬细胞的运动 尽可能保留非感染的渗液 伤口感染 过多炎症反应引起局部组织细胞的坏死，阻碍伤口愈合的过程 伤口愈合时间延长的原因是胶原蛋白代谢紊乱 粒细胞吞噬细菌后，释放的蛋白酶和氧自由基可破坏组织，使胶原溶解多余沉积 细菌和炎症细胞增加了氧