慢性阻塞性肺疾病讲课(08-1new)摘要.ppt

慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD的患病率－中国流行病学研究 COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病 (2000年） 一、COPD 定义 1.COPD 定义 COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。 2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 COPD： 图中阴影部分为 COPD； 9＃： 气流受限可以完全逆转的部分为哮喘； 6、7、8＃：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。? 5＃：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。 8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病 6＃：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。 1、2、11＃：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。 10＃：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。 * 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； * 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为 COPD； * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入 COPD； * 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或隐源性机化性肺炎 (COP) 等也不包括在 COPD内。 二、COPD 的病因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。 二、环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向. 三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 三、病理、发病机制和病理生理 1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管 （1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。 COPD患者气道平滑肌增厚 三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或