药理学 26抗慢性充血性心力衰竭的药物z要点.pptVIP

药理作用对心脏的作用 3.对传导组织和心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 ———————————————————————————————————— 自律性 降低★ 增高● 传导性 减慢★ 有效不应期 缩短★ 缩短● 　———————————————————————————————————— 迷走兴奋★ 促钾外流抑钙内流； 过度Na+-K+-ATPase抑制 ● 药理作用对神经 – 内分泌作用 兴奋脑干副交感中枢 降低CHF患者的血浆肾素水平 中毒量: 兴奋延髓催吐中枢(CTZ) 明显增加交感神经冲动发放 药理作用 利尿作用 改善肾血流量 抑制肾小管Na+-K+-ATPase 对血管的作用 直接收缩血管平滑肌 对伴有房颤或室率快的心功能不全疗效最佳 对瓣膜病、风心(高度二尖瓣狭窄除外)、冠心和高心所导致的心功不全疗效较好 对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不全疗效差 对肺心、活动性心肌炎(如风湿活动期)或严重心肌损伤, 疗效也较差, 且容易发生中毒。 1.心房纤颤: 抑制房室传导，增加隐匿传导,减慢心室率 2.心房扑动 缩短心房不应期，使房扑转为房颤 转为房颤后，停用强心苷，部分恢复窦性节律 3.阵发性室上性心动过速 兴奋迷走神经活性，抑制房室传导，因而有效 胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 某些神经症状如头痛、疲乏、眩晕、恶梦、谵妄、幻觉，偶见惊厥，还有黄、绿视症及视力模糊等视觉障碍。 快速型心律失常 :其中以室性早搏为多见早见 机制：高度抑制Na+-K+-ATP 迟后除极（有人主张应用Ca2+通道阻滞药） 房室传导阻滞 ： 迷走神经兴奋性；高度抑制Na+-K+-ATP 窦性心动过缓 : 抑制窦房结 最严重、最危险的不良反应 停药。 1.过速性心律失常 静脉滴注钾盐(细胞外K+可阻止强心苷与膜Na+-K+ATP酶的结合，故能阻止毒性的发展) 2. 心动过缓或II、III度房室传导阻滞 用阿托品解救，禁用钾盐。 对严重中毒者 苯妥英钠: 与强心苷争夺Na+-K+-ATP酶，能抑制早搏、心动过速，并不减慢房室传导。 利多卡因: 解救室性过速及心室颤动。 地高辛抗体Fab片段: 对危及生命的极严重中毒者，静脉注射，能迅速结合并中和地高辛，使后者脱离Na+-K+-ATP酶而解除毒性. 强心苷类药物的安全范围窄 抗心律失常药（奎尼丁、胺腆酮 、钙通道阻滞药、普罗帕酮等）提高地高辛血药浓度、减少地高辛用量 苯妥英钠 降低地高辛血药浓度 拟肾上腺素药 提高心肌自律性 排钾利尿药致低血钾加重强心苷毒性 扩张小动脉 血管扩张药 扩张静脉 ↓ ↓ 血压↓ 外周阻力 ↓ 回心血量↓ ↓ ↓ ↓ ↓冠脉供血 后负荷↓ ↓前负荷 ↓ 改善心功能 ↓ LVFP ↓ LVEDP ↓氧耗 ↓肺楔压 CHF 好转 一、应用依据 缓解症状，改进血流动力学效应、提高运动耐力和生活质量，但多数未能降低病死率。 血管扩张药治疗CHF的根据为： 扩张静脉减少静脉回心血量，降低前负荷，进而降低肺楔压，LVEDP等，缓解肺部充血症状。 扩张小动脉降低外周阻力，降低后负荷，进而改善心功能，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，并可弥补或