胃食管反流病要点.ppt

胃食管反流病 (gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD) 河北北方学院附属第二医院 消化内科 郭璟静 病例分析 许某，男性，52岁。1个月前开始出现反酸、胃灼热，进食后明显，伴有胸骨后不适感，夜间可被反流的“酸水”呛醒。无明显恶心、呕吐。当地医院按“胃炎“进行治疗，未见明显好转。为进一步诊治收入院。查体：一般状况尚可，浅表淋巴结、未及肿大，皮肤无黄染，心肺未见异常，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软，无压痛，无肌紧张，肝脾未及，腹部未及包块，移动性浊音(-)，肠鸣音正常。辅助检查：胃镜示食管下段红色条样糜烂带，最长直径小于5mm，不融合。请分析：该患者可能的诊断是什么？诊断依据是什么？应进一步完善哪些检查？ GERD 包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD)即非糜烂性反流病 反流性食道炎（RE）： 是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)， 甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入 食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡 等炎症。 NERD 部分胃食管反流病患者内镜下无 食管炎的表现，这类胃食管反流病称 内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病（ NERD）。 Epidemiology 在欧美国家十分常见 7-15%有GERD; 55-81%的 GERD为NERD; RE占总人口的3-4%； 烧心：7%/per day；15%/per month; 40岁以上比例接近，但男性RE发生高于女性 北京上海反流症状发生率为8.97%，RE为1.92% 发病率: （2） RE内镜检出率： 国外9%～22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。 （3）发病年龄和性别： 40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异；反流性食管炎： 男性多于女性（2~3：1） 病因和发病机制： ㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力(屏障功能）。 病因和发病机制： （1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。 包括：食管下括约肌（LES），胃斜 行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管 胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的 夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃 食管反流。 病因和发病机制： LES在抗反流作用上最为重要， 位于贲门口约3-4cm的下端食管， 形成生理性的高压带,正常人静息 时LES 压为10~30mmHg,防止胃 食管反流。 病因和发病机制： 下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）， 食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离 子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内 压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。 病因和发病机制： 一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 (2) 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）， 唾液中和。  自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 容量清除，是食管廓清的主要方式。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。 病因和发病机制： （3）食管粘膜抵抗能力（胃食管 反流病中仅有48%~79%的患者发生食 管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、 不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏 障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 （二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰