门静脉高压症(护理)要点.ppt

门静脉高压症Portal Hypertension 门静脉解剖概要 门静脉循环 肠系膜上静脉 肠系膜下静脉 门静脉 肝窦 脾静脉 下腔静脉 肝静脉 中央静脉 门静脉压力形成 Ohm流体力学定律：血管压力（△P）=血流（Q）×血管阻力（R）。 门静脉压力=流入血流量×流出阻力。 血流流出阻力增加多为始动因素，流入血流量增加对维护门静脉高压起重要作用。 正常门静脉压力：1.27kPa~2.35kPa（13~24cmH2O）,平均：1.76kPa（18cmH2O）。 门静脉压﹥2.45kPa(25cmH2O) →门静脉高压。 PH病人大都增至2.9~4.9kPa（30~50cmH2O）。 (1cmH2O=0.098kPa,1kPa=10.2cmH2O) 门静脉高压原因 正常肝小叶 肝炎后肝硬化（肝内型） 肝前型及肝后型 最多见 95% 门静脉高压临床表现（一） 脾大、脾功能亢进 所有病人都有不同程度的脾大 常伴有脾功能亢进 白细胞计数3×10^9/L 血小板计数70×10^9/L~80×10^9/L 门静脉高压临床表现（二） 门体交通支扩张 胃底、食管下段交通支 食管胃底静脉破裂出血、呕血、黑便 直肠下段、肛管交通支 继发性痔 前腹壁交通支 海蛇头 腹膜后交通支 食管静脉曲张 腹壁静脉曲张 门静脉高压临床表现（三） 腹水 肝功能损害，白蛋白合成减少 门脉系毛细血管床滤过压升高，组织液回收减少 肝内淋巴液产生增多，输出不畅 抗利尿激素在肝内分解减少 总结：门静脉高压症 由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障碍，导致门静脉及其属支压力升高。 临床表现：脾大、门体交通支扩张、腹水。 治疗药物治疗内镜治疗介入治疗手术治疗 1．降低门静脉压力的药物 普萘洛尔（心得安）、生长抑素（思他宁）、奥曲肽（善宁）、安体舒通、速尿 2．食管静脉曲张破裂出血的非手术治疗 强调综合止血措施：禁食、三腔二囊管压迫止血、内镜治疗。 药物治疗仍然是基本治疗措施，具体方案： ①血管加压素+硝酸甘油； ②特利加压素； ③生长抑素或奥曲肽。 控制急性出血首选生长抑素或特利加压素，其疗效等同于紧急硬化剂注射，副作用少；特利加压素明显降低病死率。 二线药物为：血管加压素+硝酸甘油。 生长抑素或奥曲肽 生长抑素受体分布：胃、小肠、肝、肾、胰腺以Ⅰ型受体为主（SSR1） 从激素受体来看，思他宁的止血疗效比善宁要好 心得安 急性出血期不主张用，在出血间期预防有效 应长期不间断治疗维持1年以上 以静息状态下心率下降25%为标准，静息心率50-60次/分 抑酸药 质子泵抑制剂 H2受体拮抗剂 内镜治疗 1．硬化治疗术（EVS） 硬化剂通过硬化和栓塞而发挥作用。硬化是指硬化剂造成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流；栓塞是使静脉内形成血栓而止血。 常用：乙氧硬化醇、鱼肝油酸钠、十四羟基硫酸钠、乙醇胺油酸盐、无水酒精。 2．套扎治疗术（EVL） 用橡皮套圈结扎。  对急性出血病人首选内镜治疗，其疗效确切，最终出血控制率可达80%~90%。 内镜和手术均是治疗PH食管静脉曲张及破裂出血的有效方法，各有优缺点，不能代替。内镜治疗与外科手术无明确界限。 内镜治疗操作简便、适应证广，对ChildC级病人也适用。 内镜治疗是一种局部止血措施，复发出血率较高。 介入治疗 经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO） 经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术 经回结肠静脉栓塞术 脾动脉栓塞治疗术 5．经颈内静脉肝内门体静脉内支架分流术（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS） 1989年首次应用于临床。 TIPSS是在门静脉属支与右肝静脉间置入一直径为10mm可扩张的金属支架，建立肝内门体分流，降低门静脉压力，减少或消除由门静脉高压所置的食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水等。 TIPSS对急诊出血控制率为88%~100%，术后腹水消失率为70%~75%，曲张静脉消失率为75%。 最突出的优点是创伤小，适应症广，并发症少，降低门静脉压可靠。 存在的问题是分流道狭窄，闭塞率较高。  外科治疗 脾功能亢进 食管静脉曲张破裂出血 腹水 外科手术主要针对 食管静脉曲张破裂出血：分流术、断流术、分流+断流术。 脾肿大、脾功能亢进症：脾切除术、脾动脉结扎术。 顽固性腹水：腹腔（右）颈（内）静脉转流术，美国L