糖尿病 1资料.ppt

糖尿病 糖尿病发病率年轻化 我国糖尿病发病率逐年上升，且呈现年轻化趋势，尤其是糖尿病早期症状不明显容易被忽视，因此需要重视血糖检查。 近年来，随着我国经济的高速发展，以及人口社会的老龄化、环境污染、不良的生活方式、精神压力等因素的影响，造成糖尿病在我国日益恶化 疾病概述 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类。前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。 糖尿病分类 2型糖尿病 特殊类型 1型糖尿病 妊娠糖尿病 糖尿病 糖尿病病例 1型糖尿病 （1）自身免疫糖尿病（2）由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤所致（3）自身免疫反应的标志：ICA IAA GAD IA-2（4）易发生酮症，一般需要依赖胰岛素治疗 2型糖尿病 不发生胰岛B细胞的自身免疫反应性损伤，多见于肥胖者；较少发生酮症；较1型糖尿病有着更强的遗传易感性 妊娠糖尿病 妇女在怀孕期间患上的糖尿病，有30%的妇女将来很有可能发展为2型糖尿病 继发性糖尿病 继发性糖尿病是指由于已知的原发病所致的慢性高血糖状态 ，糖尿病是这些原发疾病的一种并发症。一般而言，在原发病得到根治后，继发性糖尿病可以痊愈。 临床表现 临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等 病理生理 糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 糖代谢 （一）由于葡萄糖在细胞内磷酸化减少，进而导致糖酵解、磷酸戊糖旁路及三羧酸循环减弱，糖原合成减少、分解增多。以上代谢紊乱使肝、肌肉和脂肪组织摄取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝糖输出增加 （二）又因葡萄糖异生底物的供给增多及磷酸烯醇型丙酮酸激酶活性增强，肝糖异生增加，因而出现空腹及餐后高血糖。胰岛素缺乏使丙酮酸脱氢酶活性降低，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。 EMP的化学历程 糖原（或淀粉） 1-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖 3-磷酸甘油醛?磷酸二羟丙酮 2?1，3-二磷酸甘油酸 2?3-磷酸甘油酸 2?2-磷酸甘油酸 2?磷酸烯醇丙酮酸 2?丙酮酸 第一阶段 第二阶段 第三阶段 葡萄糖 葡萄糖的磷酸化 磷酸己糖的裂解 丙酮酸和ATP的生成 脂肪代谢 由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆清除甘油三酯的能力下降，脂肪合成代谢减弱，脂蛋白脂酶活性低下，血浆中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪的动员和分解加速，血游离脂肪酸浓度进一步增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再酯化通路受到抑制，脂肪酸+辅酶A=脂肪酰辅酶A，经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙酰乙酸，进而转化为丙酮和β羟丁酸，三者统称酮体。当酮体生成超过组织利用和排泄能力时，大量酮体堆积形成酮症，进一步可发展至酮症酸中毒。 　　 脂肪代谢 血脂异常是胰岛素抵抗的重要后果。脂肪组织胰岛素抵抗可使胰岛素介导的抗脂解效应和葡萄糖摄取降低以及FFA和甘油释放增加。肝VLDL、TG形成过多可影响VLDL(极低密度脂蛋白的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。)和HDL(主要在肝脏中合成，是血清中颗粒数最多的脂蛋白)及VLDL和LDL间的转变，而LDL增高和HDL降低。所有这些改变都与心血管病危险性增高有关联。 脂肪动员的激素调节作用： ATP cAMP 5`-AMP 磷酸二酯酶 TG脂肪酶 TG脂肪酶 P ATP ADP 甘油三酯 甘油 脂肪酸 甘油一酯 脂肪酸 甘油二酯 脂肪酸 胰高血糖素 生长素 肾上腺素 脂解激素 + 胰岛素 抗脂解激素 腺苷酸环化酶 无活性 蛋白激酶 有活性 蛋白激酶 + 无活性 有活性 + + (－) 蛋白质代谢 肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速，导致负氮平衡。血浆中成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸）浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来源；血浆中成酮氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸）浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低，导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长