糖尿病酮症酸中毒(教学查房)资料.ppt

糖尿病酮症酸中毒 实习学生：张雪 吴含雪 陈治顺 鲁博 糖尿病（diabetes mellitus，DM） 是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。 胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。 糖尿病可以有多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。 DM慢性并发症 1.微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、心脏自主神经病变。 2.大血管并发症：动脉粥样硬化、动脉钙化 3.糖尿病神经病变：多发神经病变、单一神经病变、自主神经病变 4.糖尿病皮肤病变：糖尿病大疱病、糖尿病皮肤病、糖尿病类脂质渐进性坏死 5.糖尿病合并感染：皮肤黏膜感染、膀胱炎、肾盂肾炎和气肿性胆囊炎、毛霉菌病、结核病 ＤＭ诊断标准 糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因的体重下降）加随机血糖≥11.1mmol/L 或空腹(至少8h没有进食热量)血糖≥2.0mmol/L 或75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L。 1型与2型糖尿病的鉴别 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoaeidosis，DKA） 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。 诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 机制＆病理生理 机制 胰岛素缺乏是DKA的基础。 胰岛素缺乏时，伴随着胰高糖素等升糖激素的不适当升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反应增强，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。 其他升糖激素：儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素 　 病理生理 1.酸中毒 酮血症和尿酮统称酮症。酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸属于有机酸性化合物，在机体代偿过程中可消耗体内碱储备。 2.严重失水 ?血糖、血酮↑→血浆渗透压↑→细胞內液向细胞外转移→细胞脱水伴渗透性利尿 ?蛋白质、脂肪分解↑→代谢产物排泄（经肾、肺）带出水分 ?酸中毒失代偿→厌食、恶心、呕吐→水摄入↓，丢失↑ 3.电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 4.循环衰竭和肾衰竭 血容量↓，酸中毒→周围循环衰竭→低血容量性休克 失水→血容量↓→血压↓→肾灌注量↓→少尿、无尿→肾衰竭 5.中枢神经功能障碍 严重失水→血液粘稠＋血浆渗透压↑、循环衰竭、脑细胞缺氧等→神经元自由基增多、信号传递途径障碍→意识障碍，脑水肿 临床表现 轻度（糖尿病酮症）： 酮症（+），酸中毒（－） 中度（糖尿病酮症酸中毒）： 酮症（+），轻至中度酸中毒（+） 重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： 意识障碍（+），酸中毒（+） 或意识障碍（－），CO2CP10mmol/L 辅助检查 每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。 尿常规 血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉酶、血脂等 胸部正位片 心电图 血糖—酸中毒—血酮分离现象：肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为β羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后，β羟丁酸转换为乙酰乙酸，使尿酮再次呈阳性或强阳性。 诊断 　　　　昏迷、酸中毒、失水、休克 　　　　　　　　　↓ 　　　　　　　　DKA？ 　　　　　　　　　↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ 　　　　　　　　　↓ 　　　无论有无DM病史，均可诊断为DKA。 鉴别诊断 治疗 预后取决于早期诊断和正确治疗。 Ａ．单有酮症时 　　补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。 Ｂ．酮症酸中毒时 　　1.胰岛素治疗 　　2.补液治疗 　　3.纠正电解质 　　4.纠正酸中毒 　　5.其他治疗 1.胰岛素治疗 作用：抑制酮体生成，避免血糖、血钾、血浆渗透压下降过快 原则：小剂量、短效胰岛素持续iv.drip 、每1-2h测定血糖 开始以0.1U/kg/h(成人5-7U/h)胰岛素+0.9%NaCl， 血糖以2.8-4.2mmol/L/h的速度下降，当血糖降至13.9mmol/L时，转为第二阶段治疗； 胰岛素剂量减至0.05-0.1U/kg/h（3-6