艾滋病疫情分析及艾滋病基础知识.ppt

艾滋病防治基础知识 一. 什么是艾滋病？ 艾滋病（AIDS）医学全名为“获得性免疫缺陷综合征”。它是由艾滋病病毒（HIV）侵入人体后，破坏人体免疫功能而使人体发生一系列不可治愈的感染和肿瘤，最后导致患者死亡的传染病。 Acquired 获得性--因传染获得而非遗传 Immunodeficiency免疫缺陷--免疫功能损毁, 无论何种原因引起，都有两大类表现： 机会性感染，恶性肿瘤 Syndrome综合征--临床表现复杂，涉及多系统，有多样性 二、HIV/AIDS的发现和起源 4 致病机理 HIV—可依附在T4淋巴细胞表面进而侵入，并在其中通过逆转录酶的作用复制、繁殖，杀伤被感染的T4淋巴细胞，从而造成机体免疫缺陷的形成。由于其他免疫细胞也不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 AIDS病人平均日产病毒颗粒近10亿个，广泛侵入CD4，使CD4、B淋巴细胞、CD8和NK细胞等功能受损。最后在CD4＜200／μl （小于正常低限的50％）时，导致整个免疫功能缺陷，发生顽固的机会性感染和恶性肿瘤。 5 HIV的变异 艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变异性。HIV是逆转病毒，在RNA基因组通过逆转录为DNA时，容易发生误差。在与体内免疫系统相互作用的过程中，HIV不断演化，结果产生病毒的变异。变异的速度非常快，据测定，HIV感染者体内每天至少产生108变异病毒，原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达35%。 四、几个重要概念 窗口期：HIV进入机体后，通常需经过一段时间（多4～8周）才会产生抗体，这段时间叫窗口期。95%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内，极个别情况到6个月才可检测。在流行病学上更具危险性，是危险的传染源。 潜伏期：指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均5～10年，但视具体情况而定。潜伏期的长短与人体感染病毒的量、感染途径、个体免疫和营养健康状况等有关，短不到1年，长15年以上。 人感染HIV后将终身携带病毒。但HIV感染并不等于AIDS，从HIV感染到发展为AIDS，时间长短不一。 艾滋病流行全球共同模式 常见机会性感染有：单纯疱疹V、巨CV、念珠菌、卡氏肺孢子虫、结核杆菌。另：EBV、隐球菌、弓形虫、隐孢子虫、鸟分枝杆菌。 最常见继发肿瘤：卡波齐（ Kaposi ）肉瘤和非霍奇金淋巴瘤。另：浸润性宫颈癌，免疫母细胞性淋巴瘤，原发性脑淋巴瘤 其它 HIV相关性消瘦综合征，复发性肺炎， HIV相关性脑病，进行性多灶性脑白质病 肺孢子虫 弓形虫病 隐孢子虫病 CMV视网膜炎 WHO推荐： HIV感染者两项主征+1项次征可断为AIDS. 主要症状： ①体重↓10％； ②发热1月； ③持续或间歇腹泻1月。 次要症状： ①咳嗽1月；②全身骚痒性皮炎； ③复发性单纯疱疹； ④口咽部白色念珠菌感染； ⑤进行性播散性单纯疱疹； ⑥全身淋巴结肿大； ⑦Kaposi肉瘤；⑧隐球菌脑膜炎。 典型的ARV方案至少有3种药组成： 两种NRTI加一种PI或NNRTI联合应用；也可一两种PI加两种NRTI联合应用。 “鸡尾酒疗法”（ HAART）1995年 何大一：混合式药物治疗,减轻单药毒副作用 临床适宜性 1. 抗病毒治疗应先治疗活动性机会性感染。 2. 如合并结核，应至少先进行2个月的抗结核治疗。 3. 有肝、心、肾功能异常者，应在当地专家组的指导下进行抗病毒治疗。 4. 孕妇：优先使用AZT（齐多夫定）。 实现治疗目标的原则 良好的依从性 药物合理的配伍 保留将来治疗的机会 选择临床病例要做耐药试验 相对较小的毒副反应 抗逆转录病毒治疗存在的问题 目前的治疗方法尚不能根除体内的HIV 药物的毒性 耐药毒株的出现 价格昂贵 赞比亚首都卢萨卡，工人在为因艾滋病死亡的人挖墓穴。该墓区共有126个工人每天为约50人挖墓地，绝大多数死于艾滋病。每15-20分钟举行一个葬礼。拍照当天共埋葬52人，43人年龄在19-50岁。 河南艾滋病村 体液中的HIV 暴露发生后处理程序 2004年7月9日，温家宝总理发表署名文章 《全社会共同努力有效预防和控制艾滋病》 “四个坚持” （1）坚持预防为主、防治结合、综合治理 （2）坚持政府主导、多部门合作、全社会参与 （3）坚持依法防治、科学防治 （4）坚持突出重点、分类指导、注重实效 具体目标 到2008年，全民预防AIDS性病和无偿献血知识知晓率 城市达到85%以上；农村高流行地区（成人感染率≥0.5%）达到75%以上，中流行地区（成人感染率0.21-0.49%）达到65%，低流行地区（成