2012.10.18心内膜炎资料分析.pptVIP

感染性心内膜炎 (Infective endocarditis,IE) 林杨闯 台州市立医院心内科 概 念 感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是微生物感染心内膜面并伴赘生物的形成。 最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。 特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。 分 类 1、急性IE（acute, AIE） 有严重毒血症状，在数天至6周内死亡； 表现为严重毒血症状，在数天至数周内发展为瓣膜破坏 迁移性感染多见 主要由金葡菌引起 2、亚急性IE (subacute,SIE) 病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。 发展需数周至几月 迁移感染少见 主要由草绿色链球菌引起　 分类 临床分类 1.自体瓣膜心内膜炎 2.人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后 3.静脉内药物滥用者心内膜炎：多见于年轻男性 自体瓣膜心内膜炎Native valve endocarditis 一、病因 链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见 急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌 二、发病机制 感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，必须具备三个重要因素： ①可粘附细菌的瓣膜 ②血流中存在可粘附瓣膜的细菌 ③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖 另外，免疫机制常在其中起一定的作用 1.亚急性 （1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄） 赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游部位： ①压力下降，内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区) （3）暂时性菌血症(口腔，肠道，皮肤) （4）细菌感染无菌性赘生物 细菌数量， 黏附能力，定居后繁殖能力(纤维蛋白覆盖) 2.急性： 机制不明，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累 三、病理 1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活 1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活 1.心内感染和局部扩 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散(迁移性脓肿) 4.免疫系统激活 1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活 四、临床表现 1.症状： ①多发热 ②其它症状： 亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻 急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛 2.体征 1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音（主动脉关闭不全） 80-85%可闻及 金葡菌急性期30-45%， 瓣膜损害75-80% 2)周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害 Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色 3)动脉栓塞: 赘生物20-40%， 脑、心、脾、肾、肠系膜、四肢、 肺栓塞 （左向右分流先心） 脑栓塞15-20% 非特异性症状 1）脾大（15-50%） 2）贫血 五、并发症 1.心脏： 心力衰竭（主动脉瓣75%， 二尖瓣50%，三尖瓣19%） 心肌脓肿 瓣环，房室/室内传导阻滞 急性心肌梗死 主动脉感染致冠脉栓塞 化脓性心包炎 少见 急性 心肌炎 2.细菌性动脉瘤 3-5% 亚急性， 近主动脉-脑-内脏-四肢 晚期 无症状 搏动性肿块 深组织破裂 3.转移性脓肿 亚急性 肝-脾-骨髓-神经系统 4.神经系统：1/3 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎(急性，金葡菌) 5.肾脏：大多数 肾动脉栓塞和肾梗死(急性) 继发性肾小球肾炎(亚急性) 肾脓肿(少见) 六、检查 1.常规检查 (1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液：血尿、蛋白尿、管形尿