脑出血微创术后死亡原因.docVIP

脑出血微创术后死亡原因 高血压脑出血微创术后死亡原因分析： 1、中枢性衰竭 （1）与病情危重有关 Ronsohoff认为病情迅速恶化、血压、呼吸需药物及人工维持，均不应考虑手术。Ransya认为无明显意识障碍，无论采用哪种治疗，效果都好；已有明显意识障碍，但未出现脑疝者，外科治疗优于内科治疗；深昏迷、双瞳扩大、生命处于衰竭者，内外科治疗都不理想。 手术适应症大致如下： ① 出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现还不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的变化常与颅内压增高关系密切，因此，手术很可能挽救生命，应积极考虑。 ② 小脑出血，由于靠近脑干，并且在出现不可逆恶化前多无明显的先兆，为了防止上述情况的发生，手术是唯一有效的治疗手段，除非症状轻微，出血量少于10毫升。 ③ 手术清除血肿对神经功能的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床上不能完全证实。 ④ 脑干出血急性期手术很少成功，如有脑室出血，出现脑水肿，可行脑室外引流或分流术。 多数学者认为,出血量85ml者，脑组织原发损害及中脑、桥脑上部继发损害严重,各种治疗效果都差,即使存活亦是重残或植物生存。 （2）与手术时机选择有关 手术时机分为发病后6小时以内的超早期，2天以内的早期或2天以上的延期。高血压性脑出血一般在出血后30分钟左右形成血肿，62%的患者出血2小时后不再继续出血，血肿周围脑组织常在血肿发生6小时开始出现坏死。 不少作者认为清除血肿应在发病后6小时内进行。有作者曾指出，超早期和早期手术病死率差别不大，而延期手术则死亡率明显增加。 实验证明高血压脑出血7小时后,由于血肿急性挤压及血液分解产物对周围脑组织损害,使周围脑组织发生缺血、水肿、海绵样变性,坏死等病理改变,因此超早期手术有利于减轻这些继发性损害 Niizamal发现高血压脑出血时其血肿腔内的压力比整个颅内压要高,其血肿周围脑组织的损害亦重于高颅压所造成的全脑性损害。血肿压迫时间越长,周围脑水肿越严重,致死、致残率就越高。 因此，对条件适合的病例,在脑出血后周边水肿发生之前,手术可早期减轻血肿对脑组织的压迫,打破出血后引起脑水肿等继发性改变所致的恶性循环,可以提高治愈率及患者生存质量。 有作者指出：4项因素对高血压脑出血患者具有显著的预后价值: ① 出血至手术时间; ② 意识与脑疝征; ③ 瞳孔改变; ④ 中线移位。 但超早期手术时，可能患者颅内出血未止。如病情许可，可在出血6小时后24小时内进行手术，但如危重，应立即进行手术。如再出血时，可用肾上腺素0.5mg+冰生理盐水5ml反复冲洗或生理盐水3ml+立止血1000u血肿腔内注射，一般均能止血。不能奏效时考虑手术开颅止血。对重症脑出血患者，在发病2小时后至6小时内手术是治疗成功的关键 。 （3）与手术方式有关： ① 多靶点穿刺；② 先抽吸淅出液；③ 缓慢放液； 根据病人血肿形态和部位不同, 复杂血肿或大血肿设立两个以上靶点。 多靶点的意义： a、术前病情危重,出血量较多，ＣＴ上显示的血肿常呈现形态不规则、密度不均,并可破入脑室。 b、术中血肿清除率较高。 c、适合脑疝危重病人的救治。 d、保持颅内相对“恒压”，加速血肿清除速度。 由于多条血肿吸引管在同一血肿腔内，避免了单条吸引管在排血肿中的“拔罐”现象发生，可维持血肿腔内压力相对恒定,而排血速度可增快。 脑室积血多伴急性脑积水、脑室扩张，出血量多时可涉及整个脑室系统呈铸型,易并发脑疝,死亡率一般在14%～83 .3%间。脑室内血凝块自然完全溶解约需3周左右,血凝块的长期存在可引起不可逆的脑室扩张,并造成脑脊液中红细胞分解释放的毒性物质聚集,引起脑血管痉挛。 对有脑室积血的患者应尽早处理，及时清除脑室积血，尽快解除脑室循环的梗阻状态。脑室积血时可使脑压急剧升高，使病情在较短时间内恶化。所以治疗此类患者时，既要考虑血肿的清除，同时也要兼顾脑室积血问题。 （4）与脑水肿有关： 脑出血病情恶化或死亡的主要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成，但脑水肿发生发展的机制仍然没有阐明。 不少文献提到，引流后要适当减少脱水剂的用量。 但对于重症患者，脱水剂的应用相当重要。我们观察到，不少重症患者手术后临床症状和体征有一度的好转，但随后不久又加重，复查CT未见再出血，故脑水肿是使病情加重的一个重要的因素。我们认为，重症患者微创手术后仍应积极脱水治疗。传统的脱水如应用甘露醇、甘油果糖、激素等脱水是有效的，血凝块产生的凝血酶是引起脑水肿的主要物质，肝素可显著减轻凝血酶诱导的脑水肿。 在临床上，脑出血比脑缺血危害更大。 2、再出血 有两种情况要分清，即继续出血与再出血。 （1）继续出血 进行微创手术时患者出血仍未停止。 下列情况提