胎膜早破教案.ppt

胎膜早破的护理 一、简介 胎膜在临产前自然破裂称胎膜早破，俗称破水，是常见的分娩并发症。妊娠满37周后胎膜早破率10%；妊娠不满37周胎膜早破发生率为2.0%-3.5%，发生率约占分娩总数的6～12%。胎膜早破常致早产、围产儿死亡、宫内及产后感染率升高。 二、产生原因 胎膜早破的病因不十分明确，最初是从传统力学观点来解释，然后发现胎膜本身结构变化和感染因素对胎膜早破很重要，最近几年又进一步探讨酶类和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。 （1）胎膜发育不良：原因很多除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。 （2）感染：胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。 （3）子宫颈功能不全：在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。 （4）宫腔内压力异常：宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常；宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。 （5）创伤和机械性刺激：主要分为医源性和非医源性2类。非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动；医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。 三、发病机制 （一）胎膜发育不良。正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。 （二）关于感染导致胎膜早破的研究很多 概括起来有如下两点 1.细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降 2.诱发子宫收缩羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩。 （三）胎膜被拉伸随妊娠进展子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。 多胎也是产生胎膜早破的原因 （四）宫腔内压力异常包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。 异常与发炎与胎膜早破有关 四、临床表现 （一）症状 1.有或没有各种原因突然阴道排液，排液的量可多可少。 2.排液通常为持续性，持续时间不等，开始量多然后逐渐减少少数为间歇性排液，阴道排液通常与孕妇体位变动、活动与否有关，当咳嗽、打喷嚏、负重时腹压增加时，羊水即流出。 （二）体征 1.孕妇仰卧位可能见到阴道口有液体流出，也可能无任何液体流出； 2.如无液体流出，阴检时上推胎头按压宫底或孕妇变动体位可有液体由阴道口流出，注意这些辅助操作后可能仍不见液体流出。所流出的液体通常稀薄，可能混有胎粪或胎脂。急症住院病人可能带内裤卫生巾或卫生纸来医院，应该仔细检查。 五、并发症 　　 主要并发症为感染包括母体子宫盆腔和全身感染及胎儿肺部感染、败血症和小肠结肠炎等。 六、诊断 　　 根据临床表现及必要的辅助检查即可做出诊断。同时必须判断是否有羊膜腔感染，是否有羊膜腔感染直接影响其后的处理方法。石蕊试纸检测阴道口液体，pH值＜7.0 七、鉴别诊断 1. 羊水须与尿液、阴道黏液等相鉴别，通过阴道检查及辅助诊断手段，胎膜早破的确诊比较容易。 2. 对于不足月者应在密切监测的前提下采取期待疗法以延长胎龄，提高新生儿的存活率。 3. 期待治疗过程中，如出现感染征象，则应及时终止妊娠。 八、治疗 　　 足月前胎膜早破可根据情况行期待治疗或终止妊娠。足月胎膜早破根据情况选择终止妊娠的方法，引产或剖宫产。不论何种情况破膜超过12h要预防性应用抗生素。 （一）胎膜早破治疗原则 胎膜早破一旦确诊需要根据病人的特点制定治疗方案，决定治疗方案的因素很多如孕周、是否合并感染、有无胎儿窘迫、有无羊水过少和新生儿学水平其中最重要的是孕周、是否合并羊膜腔感染。 1.胎膜早破的重要问题是早产和早产儿的相关问题：早产儿的存活率主要由早产儿的重要脏器特别是肺的成熟度来决定，而肺的成熟度随孕周的增加而增加。下列关于肺的成熟情况与孕龄的关系是依据孕龄制定胎膜早破的治疗方案的主要依据： ★妊娠37周后，胎儿肺功能发育成熟； ★妊娠达34～36周，胎儿肺功能基本发育成熟，妊娠期糖尿病或妊娠合并糖尿病患者除外； ★妊娠达29～33周者，延长孕龄并应用