药理学知识精简总结分析报告.docVIP

药理学知识重点总结 1.药物效应动力学 定义 药物对机体 药物基本作用 兴奋 抑制 药物作用的两重性 治疗效果 对因治疗 对症治疗 不良反应 副作用毒性反应后遗效应停药反应过敏反应特异质反应 药物剂量与效应关系 量反应效能最大效应效价强度等效剂量 质反应治疗指数（TI） LD50/ED50 TI越大，药物相对越安全 表示药物的安全性 药物与受体根据药物内在活性的不同，将药物分为 完全激动药具有较强的亲和力和内在活性 部分激动药具有较强的亲和力和较弱内在活性单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药 拮抗药亲和力强，内在活性为零 药物代谢动力学 药物的体内过程 吸收 药物从给药部位进入血液循环的过程 静脉注射无吸收过程 吸收速度：吸入舌下含服口服 分布 弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多 碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。 血浆蛋白结合率临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性 排泄 药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程 肝肠循环 药物的速率过程 消除速率过程 恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定 恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。 连续恒速给药 稳态浓度 剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度 传出神经系统药理学概论 传出神经 胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经 自主神经系统、运动神经系统 传出神经的递质 摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取 摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏 传出神经的受体 胆碱受体 M受体 N受体 肾上腺素受体 α受体 β 受体 胆碱受体激动药 M受体激动药 毛果芸香碱 药理作用 缩瞳、 降低眼内压、?调节痉挛 增加腺体分泌 临床应用 青光眼 、虹膜炎 颈部放疗后口腔干燥 不良反应 M样症状（毒蕈碱样症状） 乙酰胆碱ACh 药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等 .抗胆碱酯酶药 新斯的明 作用机制抑制AChE (完全拟胆碱(?兴奋M、N受体 药理作用 对骨骼肌兴奋作用最强 对胃肠平滑肌兴奋作用较强 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱 临床应用 重症肌无力 腹气胀及尿潴留 阵发性室上性心动过速 竞争性肌松药中毒 禁忌证 机械性肠梗阻泌尿道梗阻支气管哮喘 毒扁豆碱 体内过程可进入中枢，表现为小剂量兴奋、大剂量抑制作用 药理作用 缩瞳、眼内压下降，较毛果芸香碱强而持久 外周作用与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体激动作用 临床应用主要用于治疗青光眼 不良反应全身毒性反应较新斯的明严重，滴眼时应压迫内眦，以免吸收中毒 难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类 中毒机制：AChE活性被印制，失去水解ACh的能力，导致ACh大量堆积，产生一系列中毒症状。 中毒症状 M样症状：出现最早，缩瞳、腺体分泌增多、呼吸抑制、大小便失禁、心率减慢、血压下降。 N样症状：肌束颤动 中毒解救 药物：阿托品+氯解磷定 清洗皮肤、洗胃灌肠 注意：清洗皮肤忌用热水；洗胃灌肠宜用NS或NaHCO3；美曲膦酯（敌百虫）忌用碱性液；硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃 .M胆碱受体阻断药 阿托品 作用机制 竞争性的M受体阻断药 药理作用抑制腺体分泌扩瞳、升高眼内压、调节麻痹松弛平滑肌兴奋心脏扩张血管兴奋中枢 临床应用 麻醉前给药、严重流涎及盗汗 虹膜睫状体炎、验光配镜 各种内脏绞痛 缓慢型心律失常 休克 ??? 有机磷农药中毒 不良反应口干、皮肤干燥视力模糊尿潴留心悸面部潮红多语、谵妄 中毒及其解救：洗胃导泻，毛果芸香碱、新斯的明等外周作用 禁忌证青光眼 前列腺肥大 山莨菪碱 ?? 尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛 中枢作用小，解痉作用强，选择性高。 东莨菪碱中枢神经抑制作用较强，可以出现镇静、催眠作用 .肾上腺素受体激动药 α受体激动药 去甲肾上腺素,NA 作用机制 对α1受体具有强大的激动作用对β1受体激动作用较弱 药理作用 收缩血管（唯独扩冠状血管）兴奋心脏 升高血压（解救氯丙嗪中毒所致的低血压） 临床应用 休克 药物中毒性低血压 上消化道出血 不良反应 局部组织缺血坏死 急性肾功能衰竭 禁忌症：高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人及孕妇。 间羟胺（阿拉明）：对正常人心输出量影响不明显，对休克病人可增加心输出量。用于休克，不良反应少。 αβ受体激