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本章重点内容 吗啡的药理作用、临床用途及不良反应 度冷丁的药理作用及临床应用 消化性溃疡穿孔 * * 对持续性钝痛的效果大于间断性锐痛。 对组织损伤、炎性疼痛及肿瘤所致疼痛的效果大于神经性疼痛。 椎管内给药产生节段性镇痛，无意识消失，对视听觉无影响。 该作用与激动丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体有关。 * Morphine能模拟缺血预适应(IPC)保护缺血心肌，减少梗死病灶，减少死亡心肌数目 （ K+激活 * 椎管内镇痛。 * 麻醉前给药、复合麻醉用药。 缓解疼痛和焦虑情绪 大剂量吗啡静脉输注曾一度用于复合全麻以施行心脏手术。近年来已被芬太尼及其衍生物取代。 4. 麻醉前给药、复合麻醉用药。 缓解疼痛和焦虑情绪 大剂量吗啡静脉输注曾一度用于复合全麻以施行心脏手术。近年来已被芬太尼及其衍生物取代。 4. 麻醉前给药、复合麻醉用药。 缓解疼痛和焦虑情绪 大剂量吗啡静脉输注曾一度用于复合全麻以施行心脏手术。近年来已被芬太尼及其衍生物取代。 4. 麻醉前给药、复合麻醉用药。 缓解疼痛和焦虑情绪 大剂量吗啡静脉输注曾一度用于复合全麻以施行心脏手术。近年来已被芬太尼及其衍生物取代。 * Pethidine对心肌有奎尼丁样作用： a、直接抑制心肌收缩力 b、抑制心肌的传导系统 临床应用 1. 镇痛：对各种疼痛均有效, 短时镇痛。 用于其它镇痛药无效的疼痛，如严重创伤、烧伤等； 血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛 。 镇痛作用 镇静作用 扩张血管作用 内脏绞痛，需加用解痉药（阿托品）。 用于晚期癌痛（按照三级止痛的原则） 2 .心源性哮喘 左心衰竭引起急性肺水肿致呼吸困难。 2 .心源性哮喘 左心衰竭引起急性肺水肿致呼吸困难，可在强心苷、氨茶碱及吸氧的同时，静注吗啡。 机制： ?扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷； ?镇静作用，消除恐惧不安的情绪，减少耗氧量； ?降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促浅表的呼吸困难。 * 伴休克、昏迷、痰液过多、严重肺部疾患者禁用，支气管哮喘者禁用。 3 .止泻： 吗啡使推进性肠蠕动减弱，一般以含少量吗啡的阿片酊配成复方制剂用于严重单纯性腹泻。 * 常用阿片酊、复方樟脑酊； * 对细菌性痢疾，应合用抗生素。 4. 止咳 吗啡止咳作用强大，但因成瘾性强，一般不用。必要时，以可待因代替用于干咳无痰的病人。 不 良 反 应 1.一般不良反应：是其主要作用的延伸 。 恶心，呕吐，眩晕； 嗜睡，偶见烦躁不安； 便秘； 排尿困难，尿潴留； 胆绞痛； 呼吸抑制，颅内压升高； 体位性低血压。 2.耐受性、成瘾性 连续应用吗啡可出现明显的耐受性（3-5天）最终成瘾，一旦停药则出现戒断症状。 戒断表现：兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。 甚至造成社会危害。 停药6-10h出现戒断症状，36-48h最严重，5天大部分症状消失。 2.耐受性、成瘾性 耐受性、成瘾性与内源性阿片肽生成与释放减少有关（负反馈机制）。 戒断症状可能也与蓝斑核NA能神经元活动增强有关。——可乐定拮抗 脱瘾治疗： 脱毒（替代递减疗法）——美沙酮 康复 回归社会 3.急性中毒： 用量过大引起。 中毒症状：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样（两侧对称，严重缺氧时扩大）；血压下降，紫绀、尿少、体温下降。 呼吸抑制是吗啡中毒致死的主要原因。 抢救措施： 纳洛酮（0.4-0.8mg）可拮抗吗啡所致的呼吸抑制作用，如纳络酮无效则morphine中毒诊断可疑。 对症治疗：给氧、人工呼吸、补液 禁忌症 新生儿、婴儿； 禁用于孕妇、产妇、哺乳妇。对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程。 禁用于支气管哮喘及肺心病患者。呼吸抑制作用和组胺释放使支气管收缩 。 颅脑外伤、颅内压增高者禁用。(脑血管扩张) 肝功能不全者慎用。 诊断未明的疼痛如急腹症不应盲目止痛。胆绞痛者不能单独使用。 为morphine第3位酚羟基的甲基取代物。口服吸 收，与血浆蛋白结合，因脂溶性高易进入中枢。 镇痛=1/10吗啡 镇咳=1/4吗啡 无痰干咳 三、可待因 Codeine 药物对阿片受体的作用 药物 受体 激动药 μ δ κ 吗啡