猩红热课件祥解.pptVIP

猩 红 热Scarlet fever 概述 A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑 病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症 链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹） 病原学 病原体： A组β型溶血性链球菌 形态：革兰染色阳性（G+)。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛 培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ β型溶血） 分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，A组根据表面抗原M分为80个血清型 抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。在痰及脓液中可生存数周。0℃环境中可生活几个月。 病原学 毒力： M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬 脂壁酸（LTA)—亲和力、粘附于人的上皮细胞 红疹毒素和酶类 红疹毒素可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartznan反应 链激酶、道激酶—溶解血块或阻止血浆凝固 透明质酸酶、扩散因子—利于细菌在组织内扩散 溶血素O及S—对白细胞和血小板有毒性 流行病学 传染源：主要是猩红热病人和咽部乙型溶血性链球菌带菌者。猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。 传播途径：主要是空气飞沫传播。 外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染 流行病学 人群易感性：普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力 抗菌免疫： 有型特异性，型间无交叉免疫，可再感染A组β型溶血性链球菌 抗毒免疫：红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，猩红热可再患。 流行特点： 季节性—冬春季节 好发年龄—3-7岁（5-15） 临床表现轻症化:抗生素应用、变异、抵抗力 发病机理与病理解剖 A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病 主要病理损害 化脓性病变：LTA粘附于粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，炎症扩散，组织坏死 中毒性病变：红疹毒素及其他产物 变态反应性病变：A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积 临床表现 潜伏期：2-3天，短者1天，长者5-6天。外科猩红热一般1-2天 （一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型:普通型、轻型、中毒型、脓毒型、外科型或产科型。 1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期（前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。 临床表现 发热：多为持续性，体温可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约一周。 咽峡炎：咽痛、局部充血、脓性渗出物。可先于皮疹出现。 临床表现 皮疹： 出疹时间：发热第2天开始发疹 出疹顺序：耳后、颈、上胸部 24小时内蔓及全身 典型皮疹：典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，有粗糙感，压之退色，伴有痒感。疹间无正常皮肤可见。 粟粒疹：带有白色脓头，不易破溃 贫血性皮肤划痕：以手按压则红色可暂时消退数秒钟，出现苍白的手印 线状疹（Pastia线）:皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血 出血性皮疹：严重病例 口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显 临床表现 皮疹： 皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时1～4周不等。与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。 临床表现 其他临床类型 轻型：近年多见，临床表现轻，病程短，仍可发生变态反应并发症 中毒型：中毒症状明显，高热40℃以上，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少见 脓毒型：罕见。多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。少见 临床表现 外科型或产科型：病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好 实验室检查 血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在80%以上 尿常规：常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。 血清学检查：可用免疫荧光法检测咽拭涂片进行快速诊断 细菌培养：咽拭子或其他病灶分泌物做细菌培养。培养到A组溶血性链球菌是猩红热诊断的“金标准” 实验室检查 A组溶血性链球菌糖类抗原试验 红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单