休克()祥解.ppt

病理变化 急性炎症 呼吸膜损伤 血细胞黏附、聚集、活化 微血栓形成、肺水肿 肺萎陷、透明膜形成 2.急性肾衰 早期 肾灌注↓、GFR↓ 功能性肾衰 晚期 急性肾小管坏死 器质性肾衰 扩容、改善微循环 限制液体入量 早期诊断、及时有效治疗 4.肝功能障碍 胃肠道缺血、酸中毒 应激性溃疡 腹痛、消化不良 呕血、黑便 肠源性败血症 3.胃肠道功能紊乱 缺血、缺氧 细菌毒素 肝功↓ Kupffer细胞活化 5.心功能变化 交感兴奋 血液重分布 心功能增强 早期 冠脉供血↓、耗氧↑ 水电解质、酸碱紊乱、 细菌毒素、自由基、 炎症介质、心肌内DIC 心功能障碍 严重休克中后期 6.脑功能变化 血液重分布 脑自身调节 神志清楚 烦躁不安 早期 脑缺血缺氧、能量耗竭 酸中毒、脑水肿 神志淡漠 昏迷 严重休克中后期 8.凝血-纤溶系统 DIC 7.免疫系统 非特异性炎症反应↑，特异性细胞免疫功能↓ 促炎-抗炎失衡 炎症反应失控 感染易扩散 多器官功能障碍综合征 MODS (multiple organ dyfunction syndrome)是指在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官功能障碍的综合征。 重者 衰竭(MODF) 肺源性心脏病、肝性脑病不属于MODS 很少存活 4个 ＞80% 3个 45%~55% 2个 15%~30% 单个 死亡率 衰竭器官数 一、病因与发病过程 1.病因 80%的MODS患者有休克 (1)感染性 败血症、严重感染 G-杆菌 (2)非感染性 大手术、严重创伤、烧伤等 2.发病经过与临床类型 (1) 单相速发型 损伤因子 同时或短时间相继出现 直接引起 病情发展快 单峰、单相 (2) 双相迟发型 原发因子 第一次打击 一定时间 缓解期 炎症因子 第二次打击 MODS 双峰、双相 二、发病机制 1.全身炎症反应失控 促炎介质↑↑ 感染 非感染 因素 直接 间接 组织细 胞损伤 炎症 反应 炎细胞活化 促炎介质释放 局部 防御 瀑布效应 炎症反应失控 (播散性炎细胞活化 炎症介质泛滥) 血液 全身性 炎症 MODS 血管内皮受损 血栓形成 血管通透性↑ 全身炎症反应综合征(SIRS)是指因严重感染或非感染病因作用于机体而引起的失控性自我持续放大和自我破坏的全身炎症反应临床综合征。 2.促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质↑ ↑ 抗炎介质↑ ↑ 促炎介质↑ 抗炎介质↑ 有利于 控制炎症 ↑ ↑ 过量泛滥入血 代偿性抗炎 反应综合征 免疫功能抑制、 感染扩散 MODS 作者：姚树桐 休 克 概念 病因与分类 常见休克特点 发病机制 器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征 防治 自学 本章要求 ＊掌握Shock、MODS、SIRS等基本概念，休克的发展过程及主要机制； ＊熟悉休克的病因与分类、各器官系统功能变化与多器官功能障碍综合征及其主要机制； ＊了解休克的处理原则。 休克是什么？ 是晕过去吗？ 是血压下降？ 对休克认识的发展 震荡、打击（shock） 神志淡漠、 面色苍白 或发绀 四肢湿冷、 血压降低、 脉压缩小、 脉搏细速、 尿量减少 临床危重状态 1895年 一、二次世界大战 血管运动中枢麻痹 小动脉扩张 BP↓ 20世纪60年代 血管运动中枢兴奋 微血管收缩 微循环 灌注量↓ 20世纪80年代以来 细胞及分子 改变 概 念 Shock是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织(微循环)血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，多器官功能代谢障碍和结构损伤的(全身性)病理过程。 病因与分类 病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心功能障碍 分类 1.按病因 2.按始动环节 ①血容量↓ 低血容量性休克 ③心泵功能↓ 心源性休克 ②血管床容积↑ 血管源性休克 3.按血流动力学特点 高排-低阻型休克 低排-高阻型休克 低排-低阻型休克 Co↑、总外周阻力↓、脉压↑、皮肤温暖 感染性休克早期、过敏性休克 Co↓、总外周阻力↑、脉压↓、皮温低 低血容量性休克、心源性休克 Co↓、总外周阻力↓、BP↓ 各种类型休克晚期 微循环机制 细胞机制 发病机制 一、微循环缺血期(休克早期、代偿期) 1.微循环变化特点及机制 微循环机制 微循环录像1 微循环录像2 1.微循环变化特点及机制 有 效 循 环 血 容 量 ↓ ?交感-肾上腺 髓质系统 儿茶 酚胺↑ 外周血管收缩 (微A、后微A) α-受体 β-受体 前阻力后阻