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3.血液系统 急性应激 慢性应激:贫血 Pt↑、WBC↑、凝血因子↑、血液粘滞性↑ 有利:抗感染、抗损伤出血。 不利:促进血栓、DIC形成。 第三节 代谢和功能变化 4.免疫系统 急性应激时,机体非特异性免疫反应常有增加. 持续强烈的应激将导致机体免疫功能的抑制. 机体免疫系统的功能受到神经内分泌系统的调节. 免疫系统对神经内分泌系统亦具有调节作用. 前进 第三节 代谢和功能变化 神经内分泌激素对免疫功能的影响 因子 对免疫功能的影响 加压素 增强T细胞增殖 ACTH 增强/抑制抗体、细胞因子的生成、NK、巨 噬细胞的活性 CRH 增强细胞因子生成 儿茶酚胺 抑制淋巴细胞增殖 糖皮质激素 抑制抗体、细胞因子的生成及NK细胞活性 β-内啡肽 增强/抑制抗体生成、巨噬、T细胞的活性 雌激素 增强淋巴细胞转化 雄激素 抑制淋巴细胞转化 GH 增强抗体生成、巨噬细胞激活 返回 韶关学院医学院病理生理学教研室 梁俊晖 第 6 章 应激 stress 高等教育出版社 第2版 课件说明 概述 应激的发生机制 学习目标 代谢和功能变化 病理生理学:休克 应激与疾病 病理性应激的临床处理原则 复习题及学习资料 课件说明 1.本课件适合临床医学专业和检验医学专业的本科学生使用; 2.第2张幻灯片中,有下划线处,提示该处有链接,点击可进入相关链接内容; 3.播放时,可通过单击幻灯片往下观看,遇有“返回键”时,可返回上级目录; 4.课件制作者:梁俊晖(医学院病理与病生教研室)。 返回 教学目标 重点:应激的概念;应激的神经内分泌反应;应激的代谢和功能变化。 难点:应激的神经内分泌反应。 90%的学生能说出应激的概念; 50%的学生能说出神经内分泌反应的代偿意义; 40%的学生能运用神经内分泌反应去解释机体代谢和功能的改变。 返回 病 例 病史: 患者,男,63岁,因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多,以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。 入院检查: 一般情况尚好,血压140/80mmHg,心律68次/分,腹软,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚,囊腔内可见结石阴影,胆总管增粗。 病 例 治疗情况: 入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流,术中检查胃无病变,手术顺利。 术后第7天上午9时突觉心慌、眼花,检查发现四肢厥冷,血压70/50mmHg,心率120次/min,律齐,T形引流管无血,初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便,血红蛋白下降至8.7g/dl。 经输血1800ml,胃内碱性药物间断灌注,术后第10天出血停止。最后痊愈出院。 疑 问 1、本例病人术后出现柏油样便,其原因是什么?可能的发病机制如何? 2、此时病人出现四肢厥冷,血压下降,心率增快说明病人体内发生了什么病理过程,发病机制如何? 3、治疗中为何要应用碱性药物? 第一节 概述 一、应激的概念 指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 应激反应须在受到刺激因素的前提下才会发生. 应激是一种非特异性全身反应,各种刺激因素引起应激反应的表现是相似的. 注意: 内外环境因素,社会、心理因素 食欲下降、消化不良,心率加快,紧张、焦虑等 第一节 概述 一、应激的概念 生理性应激:应激原较弱,作用时间较短。 病理性应激:应激原强烈,作用时间持久。 分类: 体育比赛、饥饿、考试等。 休克、大面积烧伤等。 第一节 概述 二、应激原 外环境因素:高热、射线、低氧等。 内环境因素:休克、器官功能衰竭等。 能够引起应激反应的各种刺激因素。 概念: 心理、社会因素:紧张的工作,离婚、丧偶等。 分类: 第二节 应激的发生机制 一、神经内分泌反应 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 1.结构基础 2.基本效应 ⑴中枢效应:情绪反应(警觉、紧张、焦虑等) ⑵外周效应:儿茶酚胺浓度↑ 前进 蓝斑位于第四脑室底,脑桥前背部。蓝斑是脑中合成去甲肾上腺素的主要部位。蓝斑的蓝青色是由于其中的黑色素颗粒。蓝斑中的这种神经黑色素是由去甲肾上腺素的聚合所产生的。 上行纤维主要投射到大脑皮质、边缘皮质、海马等; 下行纤维主要分布在脊髓侧角,提高交感神经活性。 应激时的神经内分泌反应 上行纤维→中枢效应 返回 与下丘脑有联系 下行纤维→外周效应 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 3.代偿意义 ⑴刺激CNS的兴奋和警觉 ⑵对心血管的兴奋作用 ⑶对呼吸的影响 心输出量增加 血液重新分布
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