病例讨论心梗祥解.ppt

许多麻醉药可通过直接作用心肌或外周血管作用，会加重心肌缺血。 * * 苯二氮卓类可扩张外周血管作用而导致显著低血压。 阿曲库铵可引起单位时间内剂量相关性的组胺释放，导致低血压与心动过速。潘库溴铵可引起心动过速，从而可能诱发CAD病人心肌缺血。维库溴铵、哌库溴铵等影响较小，可以优先选用。 * 应根据手术进程适时调整麻醉深度。对于不能耐受麻醉加深的病人，应在手术区局部辅以神经阻滞 * 只要能防止病人心动过速与血压波动，即可应用区域麻醉。 硬膜外： 1.降低心肌做功,减少心肌耗氧 2.扩张冠状动脉, 改善心肌血流分布 3.抑制应激反应，阻断疼痛“缺血-疼痛-缺血”的恶性循环 TEA扩张狭窄冠脉，防止血液淤滞血栓形成 * * * * 目的—维持心肌氧平衡1.控制心动过速2.降低前负荷3.降低后负荷 1.控制心率：具有双重效应，即降低氧耗，通过延长舒张期灌注时间增加氧供。 心率应维持在CO充分满足外周和心肌氧需的最低水平。大多数病人的心率为70次／分钟或以下为理想水平。 2.控制血压：多数主张维持血压于术前平均压的20%之内。 自主调节反应应允许较低压力下达到充分灌注。 麻醉下血管已显著扩张，冠状血管明显损害，远端自主调节反应可能显著削弱，甚至消失，因此在同样低压水平下，心率较快患者的危险性高于心率较低者。处理低血压或高血压必需纠正其发生原因。 如果病人为低血容量，则应及时补充血管内容量。 手术牵拉影响到腔静脉回流，或由于夹闭的主动脉突然开放而引起的低血压，则必须将病情通知手术医生，并共同予以纠正。 通过逐渐开放夹闭的大血管，预先适当补充血容量、停止挥发性麻醉药与血管扩张剂的应用，尽可能地维持血流动力学功能稳定。 术中麻醉过浅、术后剧烈疼痛所引起的血压增高，则应适当地分别处理 。 * 1.硝酸酯类药—作用机制a.降低左室前负荷和舒张末压 b.降低心肌氧耗 c.能扩张心外膜下大的冠状动脉和并行血管，增加冠脉的灌注 2.β受体阻滞药--抗缺血机制a.降低心率b.延长舒张期，增加心内膜下血流c.降低心肌收缩力、降低心肌氧耗d.逆转冠脉窃流e.抗心律失常作用 2.β受体阻滞药—常用药物 艾司洛尔（Esmolol）：超短效、选择性β1受体阻滞剂 美托洛尔（Metprolol）：选择性β1受体阻滞药 t1/2 =3.7h 用法：高度稀释，小剂量叠加，从深静脉（颈内或锁骨下）缓慢给药 3.钙拮抗剂—临床应用a.扩张冠状动脉，防治冠脉痉挛，增加冠脉血流，改善心肌缺血b.不明显抑制心肌收缩力c.减慢房室传导，使心率下降 地尔硫卓为首选 * * * * * * * * * * * * 1、冠状动脉狭窄 -------冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛 主动脉舒张压降低 心率增快 （麻醉过浅、血容量不足，疼痛 、感染） 2、1.血红蛋白含量减少 （失血、贫血） 2.血氧饱和度下降（肺通气换气功能异常） 3.氧离曲线异常（碱中毒） 3、1.增加心肌氧耗 2.影响心肌血流的自动调节 4、与心肌氧耗呈正相关 正性肌力药物的应用（西地兰、多巴酚丁胺） 5、前负荷增加（容量过多） ?后负荷增加 （高血压） * * * * 如果原有T波异常，则不易确定该T波变化的意义。 还有一种就是T波假性正常化，也就是说 ---原来低平或倒置的T波可能转为T波向上，这可掩盖缺血性T波变化 * 如果1~6h溶栓或其它方法使闭塞冠脉重新开放，则心肌细胞死亡很少，ST段可能恢复正常。 * * * * 肌酸磷酸激酶 仅CPK本身升高不具有诊断意义 CPK-MB升高的时间过程为：4～6h内升高，18～24h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，2～3d内恢复正常。通常每8～12h检测一次CPK-MB同工酶，直至确诊。 * 肌钙蛋白I与T升高的时间过程为：2～12h内升高，10～24h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，5～14d内恢复正常。 * 它的升高还可以提示： 急性肾梗死、AMI、溶血、溶血性贫血均可使LDH增高。 * * * * * * * * * * * * * 二、监测与诊断标准－－心肌损伤酶谱 AMI时血清酶学变化特点 项目 心脏肌钙蛋白 CPK CPK-MB AST LDH1 cTnI cTnT 开始升高(h) 2～12 2～12 6 4～6 6～12 12～24 峰值时间(h) 10～24 10～24 24 10～24 24～48 48～72 持续时间(d) 5～10 5～14 3～4 2～3 3～5 6～14