小儿脓毒症诊治进展(大连)祥解.ppt

小儿脓毒症的诊治进展 中国医科大学附属盛京医院儿科 刘春峰 脓毒症-对人类的挑战高发病率、高病死率、高费用 全世界：每1000人有3人发生严重脓毒症和感染性休克；每天约1400人死于脓毒症；在过去10年中严重感染的发生率增加了91.3%（每年1.5%-8.0%↑）；严重脓毒症病死率30%~70%。 美国：年发生率: ~750,000 cases ；2.26 cases/ 100 出院病人；51.1% 接受 ICU 监护治疗； 病死率: 28%，第10位致死原因，每小时25人死于严重感染或感染性休克 。 我国：每年患者超过300~400万，死亡超过100万. 感染的增加趋势 未来10年内感染将有增加的趋势 人口老龄化、早产儿的增加存活、器官功能支持的进步使危重患者存活增加； 感染认识及诊断的提高； 免疫损害人群的增加：AIDS病、肿瘤、化疗、器官移植等； 有创操作 (ventilators, catheters, prostheses) 细菌耐药（构成不恰当治疗的重要原因） 儿童脓毒症-死亡的主要原因 美国:年发病率0.56/1000（1995年，婴儿5.6/1000) 住院的重症脓毒症病死率为10.3%.全国6.2/10万儿童死于脓毒症, 婴儿第四位死因，儿童第二位死因 意大利（15家PICU,2008) ：PICU中7.9%脓毒症，1.6%严重脓毒症，病死率17.7%，2.1%脓毒性休克，病死率56.8% 世界范围内，每年有1600万新生儿死于感染，其中发展中国家占60%，多由于传染性疾病所致 The World Health Report 2004: Changing History. Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2004 儿童脓毒症 我国没有儿童脓毒症发病率调查，但根据统计，5岁以下儿童疾病构成中，80%是感染性疾病，其中1/3的死亡由感染引起，大多数死于细菌感染。 估计我国死于肺炎小儿约14万/年 2004年（25家PICU): ARDS调查，105例，原发病肺炎56%，其次是脓毒症28%, 病死率61%。 固有的免疫反应 脓毒症 病原微生物激活固有的免疫机制: 信息传递到细胞核, 阻遏基因的转录 抗微生物多肽的合成和释放 炎症介质的释放 适合的特异抗原抗体反应启动 机体对病原微生物侵袭的反应-脓毒症（病原和机体两个方面）--目前有过度渲染机体反应忽略病原的倾向！！ 不同病原对机体的损害和引起的机体的反应是不同的-病毒、细菌等 存在进化的就有其合理性，机体的反应总的应该是有利的，过度持续变为不利。  ①中心温度38.5℃或36℃； ②心动过速，平均心率同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5~4.0h，或1岁出现心动过缓，平均心率同年龄组正常值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用β阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h； ③平均呼吸频率各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病，也与全身麻醉无关）； ④白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）；或未成熟嗜中性粒细胞10% 儿童脓毒症新的定义 1）?感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或PCR）的感染；或与感染高度相关的临床综合征。 2）?脓毒症：SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果 3）?严重脓毒症：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官功能障碍； 4）?脓毒性休克（感染性休克）：脓毒症并心血管功能障碍 5）多器官功能障碍综合症（MODS） 2个或2个以上器官或系统功能障碍或衰竭 欧美国家脓毒症主要指细菌和真菌，由细菌致脓毒症93%。 败血症弃用（不能完全反映疾病的本质） 诊断脓毒症的意义 提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高） 提示感染的严重性（重症感染）-如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重 脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤软组织感染 不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视-查找病因 “国际脓毒症定义会议”2002 更为严格的诊断标准。主要内容包括: (1) 一般指标:体温及白细胞改变，呼吸心率