心房颤动的治疗策略资料.ppt

急性房颤的治疗 急性房颤包括两种情况，即初发房颤和阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期 分为血流动力学稳定的房颤和血流动力学不稳定的房颤 。血流动力学 稳定的房颤又可分为发作持续时间48 h者和≥48 h者 心房颤动的治疗策略 流行病学 人群发病率0.5% 随年龄增高发病率增高 60岁以上老年人群中,发病率高达6% 定义和分类 房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。 定义和分类 房颤的病因与诱因 急性病因:过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进,胸外科手术,心肌梗死 心血管疾病:瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭 孤立性房颤或特发性房颤,心脏结构功能正常 自主神经张力异常 房颤的病理生理机制 。心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质 心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等 孤立性房颤，心肌一般无异常的病理学改变，房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致 房颤的发生机制 多子波折返 自旋波学说 触发机制 自主神经机制 房颤的后果 血流动力学障碍 心动过速性心肌病 栓塞 房颤的临床表现 症状 体征 心电图表现 心脏超声 心房颤动的治疗 转复为窦性心律 控制心室率 抗凝治疗 人工起搏治疗 导管消融治疗 转复为窦性心律 房颤患者若能复律并长期维持窦性心律，是最理想的治疗结果 房颤持续时间的长短是能否自行转复窦性心律的最重要因素，持续时间愈长，复律的机会愈小 药物或电击都可实现复律。初发48 h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采用电复律。对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律 药物复律 目前最常用的是胺碘酮、依布利特、心律平 依布利特转复率可达70%,主要不良作用是尖端扭转性室性心动过速，对患有心动过缓、低钾血症、低镁血症、心室肥厚、心力衰竭以及女性患者应慎用 如有心功能不良或器质性心脏病，首选胺碘酮； 如心功能正常或无器质性心脏病，可首选普罗帕酮，也可用氟卡尼或索他洛尔 电复律 同步直流电复律，150-200J 心内直流电复律 植入性心房除颤器 复律后维持窦律 （1）若无器质性心脏病，首选Ic 类药物；索他洛尔、多菲利特、丙吡胺和Azimilide可作为第二选择[100]。 （2）若伴高血压，药物的选择与(1)相同。若有左心室肥厚存在，有可能引起尖端扭转性室性心动过速，故胺碘酮可作为第二选择。但对有显著心室肥厚（室间隔厚度≥14mm）的患者，I 类抗心律失常药不适宜。 （3）若伴心肌缺血，避免使用I类药物。可选择胺碘酮、索他洛尔，也可选择多菲利特与β-受体阻滞剂合用。 （4）若伴心力衰竭，应慎用抗心律失常药物，必要时可考虑应用胺碘酮，或多菲利特加一个适当的β-受体阻滞剂。 （5）若合并预激综合征（WPW综合征），应首选对房室旁路行射频消融治疗。 （6）对迷走神经性房颤，丙吡胺具有抗胆碱能活性，疗效肯定；不宜使用胺碘酮，因该药具有一定的β受体阻断作用，可加重该类房颤的发作。对交感神经性房颤，β-受体阻滞剂可作为一线治疗药物，此外还可选用索他洛尔和胺碘酮。 （7）对孤立性房颤可先试用β-受体阻滞剂；普罗帕酮、索他洛尔和氟卡尼的疗效肯定；胺碘酮和多菲利特仅作替代治疗。 控制心室率 ①无转复窦性心律指证的持续性房颤； ②有证据表明房颤已持续几年，在没有其他方法干预的情况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律； ③抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于房颤本身的风险； ④心脏器质性疾病，如左心房内径大于55 mm，二尖瓣狭窄等，如未纠正，很难长期保持窦性节律。 控制心室率的优缺点 优点是： ①大部分患者控制心室率能显著减轻症状； ②与节律控制相比，心室率控制较易达到治疗目标； ③相对减少了抗心律失常药物的副作用。 控制心室率的缺点是： ①由于心室率不规则，不少患者仍有症状； ②达不到窦性心律的血流动力学效果； ③控制心室率的药物有时可致严重心动过缓； ④房颤持续存在，仍需抗凝治疗 控制心室率的目标 控制的标准是静息时心室率60～80 次/m