骨转换标志物临床意义要点.ppt

N-MID Osteocalcin（N-MID端骨钙素） 了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。 在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的； 甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症中骨钙素升高明显。 谢 谢 骨骼不是一尘不变的，新陈代谢也很旺盛。由成骨细胞生成新骨，表现为骨的形成，由破骨细胞去除旧骨，表现为骨的吸收。 * 骨转换标志物就是骨吸收和骨形成过程中释放的降解产物，分为骨形成标志物、骨吸收标志物。 那骨转换标志物到底有哪些呢？可以看到目前已经发现了很多种。其中目前唯一被IOF国际骨质疏松基金会推荐的敏感性相对较好的骨转换标志物是P1NP和β-CTX。他们都是罗氏诊断的产品。其中P1NP是骨形成标志物，β-CTX是骨吸收标志物 P1NP无昼夜节律，与食物摄取无关，所以可以任何时间采血。 β-CTX与P1NP不同，受昼夜节律影响大,如图可见，8点到10点仅2个小时内，其数值就有很大变化。 * 同时进食对它的测量值也有很大影响 * 由于β-CTX往往需要前后参照对比，所以在检测前应避免进食，同时尽量两次时间尽量一致， * 各位老师都知道，BMD是骨质疏松的诊断标准。但是接受药物治疗后，BMD的变化一般不明显，数据显示，往往要治疗一年以上才看得出BMD的改变。 P1NP和β-CTX在患者接受治疗3个月后就会产生明显改变，能够迅速反应疗效，起到早期疗效监测的作用 * 如图CTX应用于抗重吸收治疗 双膦酸盐治疗后3周，CTX明显降低 治疗有效者，骨标志物维持在低水平 依从性差、停止治疗，会导致sCTX快速升高 治疗无效者或未接受治疗者，骨标志物则停留在基线水平 * 如图 促骨形成治疗： 用Teriparatide (特立帕肽，甲状旁腺激素肽) 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150％的增加 总P1NP增加超过40％就表明促骨形成治疗成功 抗骨吸收治疗： 对于抗骨再吸收治疗，骨形成标志物和骨再吸收标志物均下降 用双膦酸盐治疗的病人P1NP下降，骨形成标志物下降下降超过40％，表明治疗成功 这是IOF关于 P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程 开始治疗前 ，检测标志物的基础值，3个月后监测。如果治疗成功会看到指标的明显改变。 之后维持治疗，继续监控，每隔6-12个月一次。 骨转换标志物参考值的个体离散度非常大，不能用于骨质疏松的诊断，但它能够帮助用于鉴别诊断骨肿瘤等骨代谢疾病，比如在转移性骨病中，P1NP会有大幅度升高，而CTX基本保持不变 * 维生素D最主要的成分为维生素D3和D2 D3天然形式见于动物来源食物（深海鱼、蛋黄、肝脏） 维生素D2天然形式见于蔬菜来源食物 （蘑菇） 维生素D目前被熟识的是对骨骼健康的贡献 它能够维持正常血液钙与磷的浓度，增加小肠钙吸收，支持类骨质与其他维生素、激素与矿物质的矿化， * 因此，维生素D的缺乏会导致一系列骨骼和肌肉功能的失调，包括佝偻病、骨质疏松、继发性甲状旁腺功能亢进症等 * 由于正常人体内Vit D2浓度无法检测到，所以对于一般患者和补充维生素D3的患者，Vitamin D total 测试的意义和上一代相同，不会产生混淆。 对于补充VD2的患者，Vitamin D total 测试能够更全面反映患者体内的VD状态。 * 维生素D水平多少算不足，这个问题由于目前没有官方的指南，也没有被广泛认可的判读水平而众说纷纷。 图上现实的是目前比较主流的判断标准，同时被多家诊断公司的说明书引用 一项法国的实验证实，抑制PTH的VD临界值在31.2ng. * 另一项实验发现了两个拐点，13.2，28.8 * 合适VD值还要求能够预防骨折。通过12个临床试验，4万多患者的综合统计，有效降低骨折风险，需达到的维生素D浓度：29.6ng/ml(74nmol/L) 通过8个临床试验，4万多患者的综合统计，有效降低髋部骨折风险，需达到的维生素D浓度：31ng/ml * 同样，预防跌倒对骨松患者来说也很重要 通过8个临床试验，2426患者的综合统计，有效降低骨折风险，需达到的维生素D浓度：29.6ng/ml(74nmol/L) * 同时ＩＯＦ建议患者在治疗之前检测ＶＤ水平，服用后后观察是否达标，把30 ng/ml作为骨松患者的ＶＤ目标浓度。 * 通过血清骨钙素可以了解成骨细胞，新生成的成骨细胞的活动及状态。骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的