休克患者的护理查房解析.ppt

病例报告 患者，何良，男，49岁。因“车祸致头部及右下肢外伤半小时”于2015.6.9 17:35由120接回我院。现场立即给予加压包扎止血固定并建立静脉双通道。急查血常规、生化、凝血、合血，行头颅、右下肢CT检查示挫伤、右胫骨平台骨折。于19:00医护陪同平车进入急诊科进一步治疗。 * 失血性休克患者的护理查房 许乐 2015-11-26 查房 内容 1 2 3 4 休克的概念及病理生理 休克的临床表现 休克的治疗原则 休克的相关护理 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌注不足引起的以微循环障碍、代谢障碍、和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。 休克的概念 微循环障碍 代谢障碍 继发性损害 休克的病理生理 微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 微循环变化 微循环收缩期 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 微循环扩张期 微循环衰竭期 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解↑ 血糖↑ 胰岛素产生↓ 组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑ 代谢性酸中毒 能量生成↓ 蛋白质分解代谢↑ 血尿素、肌酐、尿酸↑ 细胞膜Na-K泵功能失常 血容量减少 ADH和醛固酮分泌↑ Na和水的排出↓ 细胞肿胀、死亡 代谢的改变 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。 内脏器官的 继发性损害 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症 MODS 内脏器官的 继发性损害 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 色泽 温度 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 休克代偿期 休克抑制期 明显 轻度 中度 重度 很明显 非常明 显，可 能无主 诉 清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张 尚清 楚， 表情 淡漠， 意识模 糊，昏 迷 开始 苍白 苍白 显著苍 白，肢 端青紫 正常， 发凉 发冷 厥冷 （肢端 更明显） 100次/ 分以下， 尚有力 100~120次/分 速而细 弱，或 摸不清 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 收缩压70 ~90mmHg， 脉压小 收缩压小 于70mHg， 或测不到 正常 表浅静脉 塌陷，cap 充盈迟缓 cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷 正常 尿少 少或无尿 ＜20% （＜800ml） 20%~40% （800~ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml） 休克的临床表现 一般措施：控制大出血，通畅呼吸道，给氧，减少耗氧，适当镇静，休克体位等。 补充血容量：抗休克的最根本措施。包括丢失的血容量和扩大的cap床的量。 治疗原发病。 纠正酸碱平衡失调。 心血管药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心剂等。 改善微循环。 皮质类固醇的应用。 休克的治疗原则 身体状况　通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。 １、意识和表情：早期兴奋，后期意识障碍。 ２、皮肤色泽及温度：早期发白，后期发绀。 ３、血压与脉压：收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg ４、脉搏：休克指数＝脉率／收缩压（0.5无休克， 　　　　　1.0-1.5有休克，2.0严重休克。 ６、体温：多偏低，感染性休克有高热，骤高骤低提示病情危重 ７、尿量及尿比重：反映肾血液灌流情况的重要指标。 护理评估 体液不足 与大量失血、失液有关。 气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。