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有前景的生化检查 ,circulating smooth muscle myosin heavy chain protein, a protein that is released from damaged aortic medial smooth muscle and elevated in the early hours of acute aortic dissection. Additional biochemical markers such as acutephase reactants, C reactive protein, fibrinogen, soluble elastin fragments and D-dimer are also being studied . TOE 的优缺点,Merit :1.transoesophageal echocardiography (TOE is highly diagnostic in aortic dissection encompassing the entire thoracic aorta. Although oesophageal intubation is required, TOE can be performed at the bedside with immediate results. 优点:1经食管超声心动图对包绕整个胸主动脉的动脉夹层有相当的诊断价值。能够在床边急诊进行,并能快速得出结论。当超声提示两个管腔被搏动的血管内膜分隔,诊断即可确立 * 二.静脉系统疾病: 第五十章 周围血管疾病概论: 1.下肢 V 曲张: (主要为大隐V 和小隐V 的曲张). 病因:1内因-- V壁薄弱,缺陷,压力高 2.外因-- 强力加重作用的因素,如长期站立,重体力劳动,妊娠,慢咳哮喘,习惯便秘等。 临床:下肢V 蜿蜒扩张迂曲,肿胀,足靴区皮肤营养改变, 色素沉着,皮损易致慢性溃疡。 诊断:(1)大(小)隐V瓣膜功能试验(Trendelenburg Test 10’内放开,逆向充盈;掴窝处扎止血带示小 隐v;如交通V瓣膜功能不全,则未开放前30’内已充盈。 (2)深V 通畅试验(Perthes Test ,踢小腿50次,视曲张静脉的充盈情况,以明确手术指征。 (3)彩色多普勒超声;静脉造影等。 治疗:(1)弹力袜或~绷带,抬高患肢,休息。(2)硬化剂注射 (3)手术--高位结扎+分段剥除术; 结扎功能不全之交通V; 沿曲张V 行点状穿刺剥脱; 浅静脉经皮环形结扎,腔内激光灼闭,射频消融。 ? 4.雷诺氏综合征: F 多见,<40岁,为肢体小A受刺激(寒冷,情绪波 动)后?发作性痉挛?缺血,苍白(为功能性) 治疗:1 避开不良诱发因素,如保暖,体位等。 2.药物综合治疗 2.下肢深V 血栓形成: 2.下肢深V 血栓形成: 血栓成因: 血流缓慢-- 手术后;制动时; WBC 聚集-- V 壁损伤 高凝状态-- C蛋白(抗凝作用)下降 3.A 栓塞:1指血块或异物成为栓子,卡在口径相似的A内2血流障碍。特点为突发起病,进展快,予后重,须紧急处置。 病因:除血栓(来源于心源,血管源和医源)外,尚有空 气,脂肪,肿瘤等。栓子多位于A分叉处。 临床:疼痛,感觉异常,麻痹,无脉,苍白。(5P) 诊断:皮肤测温;多普勒;造影。 治疗:非手术-- 防止血栓繁衍(抗凝+祛聚); 镇痛,解痉,扩张血管。 手 术-- 取栓术(球囊导管),宜急性期 辅助性手术(减压术;截肢术) 治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100~120mmHg,心率60~75次/min。 治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 (一)紧急治疗 ①止痛:用吗啡与镇静剂。②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破裂者输血。③降压:对合并有高血压的病人(可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25~50μg/min,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。)血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。(其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5~2mg每4~6小时肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。) 注意:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力 。 (二)巩固治疗 , 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于100
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