脓素症内皮细胞凝血功能障碍和p38MAPK%2fNF-κB传导通路的关系及作用机制研析.pdfVIP

目录 一㈣炒 致谢………………………………………………………………………………78 个人简介…………………………………………………………………………79 ·中文论著摘要· MAPK／NF．KB传 脓毒症内皮细胞凝血功能障碍与p38 导通路的关系及其作用机制的研究 刖 吾 脓毒症是严重全身感染引起的炎症反应过度激活及凝血机能障碍。而内皮细 胞(endothelialcell，EC)是凝血启动和炎症反应激活过程中最重要的效应细胞，因 此，EC活化和功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节。 组织因子(TF)是外源性凝血途径的启动因子，单核细胞、平滑肌细胞及内 皮细胞等多种炎性细胞能表达TF。正常情况下，TF在直接接触血液的EC中表 达量很低，在多种致炎刺激时，EC表达TF显著增加，从而可能在脓毒症情况下， Willebrand 启动TF介导的凝血激活。血管性假性血友病因子(von factor，vWF)I妇 血管内皮细胞或