PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及其机制的研究.pdfVIP

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2016-05-13 发布于安徽
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PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及其机制的研究.pdf

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Med J Chin PLA, Vol. 39, No. 10, October 1, 2014 　771 论　著 ·基础研究· PTSD状态下HCN2-GLT- 1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性- 中枢敏化的作用及机制研究纪雷，陈强，何雨芩，林玲，冉亚梅，朗秀琼，李磊，王建明，王正国，杨敏 [摘要]　目的　研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下，超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2 (HCN2)与谷氨酸转运体- 1(GLT- 1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性- 中枢敏化的作用及机制。方法　成年雌性SD大鼠随机分为3组，即 n n n 正常对照组( = 14) 、PTSD 内脏高敏感模型组( = 15) 、PTSD+头孢曲松(CTX )组[给予CTX 预处理， = 15) 。采用连续单一应激(SPS)联合足底电击刺激法建立PTSD 内脏高敏感大鼠模型。建模7d后，采用结直肠扩张(CRD)- 内脏运动反射 (VMR)评估各组内脏敏感性的改变；采用CTX选择性诱发编码GLT- 1的基因转录，并采用激光共聚焦及免疫荧光技术研究脊髓HCN2 的表达及CTX对其的影响。结果　与正常对照组比较，PTSD组脊髓HCN2表达明显上调(78.05 ±6.49 vs P vs P 12 1. 12 ±4.85 ， 0.00 1) ；与PTSD组比较，PTSD+CTX组HCN2表达显著降低(12 1. 12 ±4.85 98.24 ±5.86 ， =0.0 12) ； vs P PTSD +CTX 组H CN2表达比正常对照组明显升高(98.24 ±5.86 7 8.05 ±6.4 9 ， =0.024 ) 。在20mmHg压力下行CRD vs P 时，PTSD组的A U CV M R 明显高于PTSD +CTX 组(0.29 13 ±0.0229 0.2 175 ±0.0090 ， =0.005) ；在4 0mmHg压力下行 vs P CRD 时，PTSD组的AUCVMR 明显高于正常对照组(0.6200 ±0.0278 0.3786 ±0.0 155 ， 0.00 1) ，亦高于PTSD+CTX组 vs P 明显 (0.6200 ±0.0278 0.5038 ±0.0336 ， =0.006) ；在60mmHg压力下行CRD 时，与正常对照组比较，PTSD组AUCVMR vs P SD+CTX组(0.7663 ±0.0262 vs 0.6400 ±0.0245 ，增高(0.7663 ±0.0262