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江苏牧医学院兽医系 动物病理 学习要求 败血症 菌血症 毒血症(toxemia) 脓毒败血症(pyosepticemia) ㈠非传染性病原体引起的败血症 ㈡传染性病原体引起的败血症 病理变化 ㈠全身病理变化 ㈠全身病理变化 ㈠全身病理变化 ㈡原发病灶的病理变化 ㈡原发病灶的病理变化 * * 掌握败血症、菌血症、病毒血症等相关概念 掌握败血症的病因 了解败血症的发生机理 掌握败血症的全身病变特征 掌握败血症原发病灶病理变化 一、相关概念 二、病因 三、病理变化 败血症(septicemia) 病原体突破机体的防御屏障，进入血液，并在其中生长繁殖，产生毒素，引起全身病理反应的过程。 仅细菌、病毒、寄生原虫出现于循环血液中，则分别称为菌血症（bacteramia)、病毒血症（viremia)、虫血症（parasitaemia)。它们可能是败血症的前期征兆。 病原体或局部组织坏死产生的毒素进入血液，引起全身中毒现象称毒血症（toxemia)。 化脓菌进入血液，随血流在相应组织器官产生广泛性脓肿，称脓毒败血症（pyosepticemia)。 原因和机理 如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、腐败梭菌等，当病原体由侵入门进入体内，引起局部炎症，若未能被消灭，则在局部生长繁殖，当机体抵抗力降低时、治疗不当等，则病菌不断向淋巴管、血管扩散，毒性产物大量进入血液，导致器官组织损伤，机能紊乱，最终引起败血症。如果是化脓菌，则先在侵入局部引起化脓性炎，随病情恶化，引起全身转移性化脓灶，称全身性脓血症或脓毒败血症。 如细菌（炭疽、巴氏杆菌、猪丹毒等），病毒（猪瘟V、新城疫V、牛瘟V、鸭瘟V、马传染性贫血V等），原虫（弓形虫、牛泰勒原虫等）。当病原体侵入机体后，呈明显的局部炎症过程，在合适部位繁殖，并迅速经血液向全身播散，造成广泛的组织损害。其机理与非传染性病原体引起的败血症一样，只不过传染性病原体毒力强，侵袭力强。 原因和机理 ①败血症时,因物质代谢障碍和毒血症,引起全身各器官退行性病变和出血性变化较明显。 ②因病原体在体内广泛蔓延,很多器官(脾、全身淋巴结最明显)见明显炎症过程.故败血症患畜在病理形态学变化上常有一些共同点。 ③其病理变化随机体本身情况、病程、病原特性不同，不同败血症又有不同的特征。 ④当动物抵抗力降低、病原体毒力强时，动物很快死亡,少数病例往往看不到肉眼变化. 1、尸体容易腐败：因病原微生物及毒素作用，尸体早期即见腐败，肌肉变性，故尸僵不全；因凝血酶破坏，则血液凝固不良，呈黑紫色或酱油样色；因溶血，大血管、心内膜被染成红色。 2、出血：因毒素作用，引起血管渗出性出血，皮肤浆膜、粘膜可见多发性出血（点状），浆膜下、粘膜下、皮下结缔组织可见浆液性出血性浸润，浆膜腔内有不同程度积液，并混有丝状、片状纤维素。 3、黄疸：因溶血、肝功能降低，胆红素增多，使浆膜、粘膜、皮下黄染。 4、脾急性肿大（败血脾）：肿大的脾，表面青紫褐色，被膜紧张，质软易碎，切面隆起，紫红色，固有结构模糊,脾组织易刮脱如粥样。镜检：显著充血、出血（脾窦），噬中性细胞浸润，脾髓破坏，网状内皮增生，脾组织内见细菌团块。 肉眼不肿大的脾：脾组织变性、坏死，浆液和白细胞渗出，充血不明显（如猪瘟、巴氏杆菌病，脾不肿大或肿大不明显）。 5、淋巴结呈急性炎症：多为急性浆液性或出血性炎变化。淋巴结肿大、出血、水肿，中性白细胞浸润，淋巴窦窦壁细胞增生，有时可见局部坏死中细菌团块。 6、实质器官（心、肝、肾）变性、或坏死，有时见局灶性炎症。 7、肺呈瘀血、水肿。 8、中枢神经系统：肉眼常无变化，组织学检查，水肿、N细胞变性，有时见局部充血、出血、白细胞浸润。 1、非传染性病原体引起的败血症 多在局部（侵入门）出现明显病变。 如：创伤感染—皮下脓肿，蜂窝织炎；脐带感染—出血性、化脓性脐炎；产后子宫感染—化脓性或坏疽性子宫内膜炎；尿道感染—肾盂肾炎。 侵入门的病变是多种多样的，但其性质是化脓性、坏死性炎。另外，由侵入门扩散到全身的通道（淋巴管、淋巴结、静脉等），也会发生病变，如发炎、肿胀、化脓、栓塞。 2、传染性病原体引起的败血症 侵入门病变常不明显，过去称隐源性败血症。但随着科技的发展，有些已找到其侵入门。如用免疫荧光技术，已证明扁桃体是猪瘟病毒的侵入门。