营养支持的基础教案分析.ppt

营 养 支 持 的 基 础 营养不良的分类 消瘦型营养不良（marasonus) 　　外观消瘦　　　　　　　　　　　血清蛋白 　　体重及人体测量值↓↓　　　　　免疫功能　　→（基本正常） 低蛋白血症型营养不良（kwashiorkor) →低下 混合型营养不良（Marasmic Kwashiorkor) “全合一”(All in one)静脉营养支持 １.“全合一”或Ｙ型管输注法 　　原则：氮和热卡按比例同步输注 　　　　　氨基酸和葡萄糖更应同步输注 ２.非蛋白质热卡（nonportein calories NPC）和热氮比（calorie-nitroge ratio） 　　蛋白质的重要功能在于维持组织的生长、更新和修补。由蛋白提供能量极不经济，还会加重肝、肾负担。 “All in One”的内容 　三大营养： 　三小营养： 胰岛素、肝素、H2受体拮抗剂 三大营养： １.氨基酸（含氮16%， 无水蛋白质6.25g含氮1g， 湿瘦肌肉组织约30g含氮1g） 2.葡萄糖 NPC(非蛋白质热卡） 3.脂肪乳剂 三小营养： 1.电解质6种：钾、钠、氯、钙、镁、磷 2.微量元素；铁、碘、锌、铜、硒、铬、 锰、磷8种……..14种 3.维生素：水溶性9种 脂溶性4种 胰岛素：促进糖原、脂肪、蛋白质合成； 降血糖 肝素：抗凝； 加速血浆中乳糜微粒的清除 血糖的来源和去路 葡萄糖的供给 1.糖异生意味着蛋白质的消耗 2.为了减少糖异生，.糖必需得到及时的外源补充（糖节氮） 　①糖储备极少 　②葡萄糖依赖组织（脑、RBC及肾髓质） 　　　　　　　　　（120g＋40g＝160g） 　③糖供应充足时，糖转变为脂肪；糖供应 中断时，脂肪不能转变为糖。 3.糖供给的下限、上限、适当的糖供给量 　 　葡萄糖最大氧化速度 　　正常：5mg.kg/min (7.2g.kg/d) 　应激：3mg.kg/min (4.3g.kg/d) 　应按糖耐量决定供给量，应激时从3~5g.kg/d开始，逐渐增加，约占NPC的60%~70% 创伤后的代谢反应 1.高代谢（能量）（Hypermetabolism） 2.高分解代谢（蛋白质）（Hypercatabelism） 3.糖耐量下降（Glucose Intolerance， Hyperglycemia） 　　肝糖产量↑ 　　肌肉脂肪糖摄取↓　　→　血中糖清除↓――高血糖 　　胰岛素阻抗－糖利用 　　 4.脂肪水解增加，脂肪酸利用及氧化↑ （Incresed Lipolysis， Incresed Fatty aid oxidatioo） ? 胰岛素抵抗（Insulin Resistance） 1.创伤、感染等危重病人往往有高血糖 原因（肝内糖异生↑）肝糖产量血浆清除 2.这种高血糖往往有高血浆胰岛素水平 说明存在胰岛素抵抗 3.营养支持（外源性糖补充）更易发生高血糖 4.胰岛素抵抗主要发生在外周组织（肌肉） ①糖异生虽然不易被外源性糖补充抑制，但略高的胰岛素水平可抑制肝内糖异生。 ②胰岛素抵抗时，葡萄糖氧化障碍贮存障碍，提供过多的葡萄糖大部分转变为脂肪——→（转运障碍时）脂肪肝 脂肪肝的成因 1.肝内合成脂肪的原料来源太多： 糖供应太多（高糖膳食） 脂肪酸供应太多（膳食、脂肪组织动员） 2.肝脏合成VLDL的能力下降：蛋白质缺乏 肝功能不良 磷脂合成↓ 外源性胰岛素的补充 1.营养支持不一定要补充外源性胰岛素 ２.外源性胰岛素可克服胰岛素抵抗 ３.高血糖的后果 ①高渗性利尿、高渗性非酮性昏迷 ②葡萄糖氧化利用障碍（营养支持的目的未能达到） ③脂肪肝、肝功能不全 4.胰岛素对脂肪代谢的影响 ①正常人及许多胰岛素抵抗状态，血糖控制后，内源性脂解早已被抑制 ②严重感染时，血糖控制后，内源性脂解仍未被控制，须限制外源性脂肪供给量 5.胰岛素对蛋白质代谢的影响 　①抑制糖异生； 　②促进氨基