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羊水栓塞的诊断和处理 湖北省黄石市第二医院麻醉科 魏 旭东 Causes of Pregnancy-RelatedDeath During Live Birth in theUnited States, 1991–1997 病例 张XX 年龄23岁 P1G0足月孕 8：50 到医院检查宫口已开大3cm，未破水，胎心134次/分，BP120/82mmHg，入院待产 15:00 顺利娩出一女婴，体重3200g，无窒息， 产程顺利 15：05胎盘顺利娩出，查胎盘胎膜完整，第三产程出血50ml，有血块，胎儿娩出后肌注催产素10u，BP124/80mmHg，HR76次/分，宫底脐下一指，收缩好，产妇精神好。查会阴Ⅱ度裂伤，阴道无裂伤，进行会阴裂伤修补术， 产后10分钟 15：15 产妇烦躁，述心慌,无法满意缝合伤口，BP90/60mmHg，HR102次/分，面色略白无紫绀，但神志清，压宫底出血100ml，有小血块。 产后20分钟 15：25 查子宫时硬时软，轮廓清楚，腹软不胀，无压痛，压宫底又出血约100ml，BP80/50mmHg，HR110次/分，病人仍烦躁，开放静脉，10%GS 500ml＋催产素20u滴注，20u莫非氏管给药，并按摩子宫，会阴伤口缝毕。再查产道无裂伤，胎盘胎膜完整，阴道仍有出血，细水长流状，BP50/30mmHg,总出血约400ml，加快点滴，卡孕栓1mg入肛，口服米索前列腺400μg 产后35分钟 15：40 查产妇，面色苍白，手足凉，表情淡漠，能说话，但含糊不清，瞳孔4mm，等大等圆，对光反射迟钝，HR120次/分，心脏无杂音，呼吸音清晰，无呼吸困难表现，BP40/20mmHg，子宫脐上二指，出血约300ml，压宫底流出400±ml暗红色血，无血块。开放第二静脉通道，快速滴入林格氏液500ml，尿量少 产后65分钟 16：10 BP30/0mmHg，瞳孔5mm对光反射消失，行气管插管人工呼吸，颈静脉穿刺，测CVP1 cmH2O，加速输液和红悬，阴道仍有出血，色淡无凝块.输入纤维蛋白原1.5g，出血继续，＞3500ml，BP0/0mmHg，CVP0.5 cmH2O。 问题 发生了什么情况？ .应该怎么做？ 产后1小时35分钟 考虑有羊水栓塞可能，准备子宫切除。 应准备心肺复苏设备（除颤仪） 16：40心跳呼吸停止，复苏无效。 18：00停止抢救。 讨论 羊水栓塞是引起孕产妇死亡的主要原因之一 羊水栓塞在自然分娩过程中和产后及剖宫产术中术后均可发生，病情发展快，抢救难度大。所以，是麻醉医师的基本功，熟悉其发病机制及临床表现，并有冷静的态度全面考虑以及迅速有效的措施是抢救成功的关键 羊水栓塞 定义： 羊水栓塞是发生在敏感病人的过敏性反应 羊水栓塞发病率和死亡率 发病率： 发生率1／8000－ 1／ 80000不等 死亡率： Clark等对美国1983－1995经严格羊水栓塞标准确诊为羊水栓塞的46病例产妇,死亡率61％， 存活的病人仅15％神经系统未受损 我国上海1985－1995 死亡率68％ 加里福利亚1994-1995调查羊水栓塞死亡率26.4% 对胎儿影响 Clark等的调查显示： 病情发生时，胎儿于子宫内者79％存活，仅39％神经系统未受损 发病机制 羊水栓塞发病机制尚不清楚 有些学者认羊水中的体液因子引起了肺循环和体循环的阻力改变 内皮素和白细胞三烯被认为是引发临床症状的体液因子 内皮素：是高效的血管及支气管收缩肽，羊水中的浓度在分娩时达到最高 白细胞三烯：可能是一种反应介质，介导羊水栓塞时的过敏反应 凝血功能异常原因不明确，体外试验结果羊水的作用： 减少全血凝结时间 凝血活酶样作用 诱导血小板聚集；稀放血小板因子Ⅲ 激活Ⅹ因子 产生组织因子、激活补体级联反映 发病机制 羊水进入母体途径 子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉 胎盘边缘静脉窦 损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 羊水进入母体循环的条件 羊水进入母体循环的条件是： 胎膜已破 有较强的子宫收缩 血管开放 病理生理 第一阶段主要的血流动力学改变是肺血管痉挛和伴随右心衰的肺动脉高压 第二阶段左室衰竭，ARDS及羊水栓塞引发的DIC、肾功能衰竭 羊水进入母体： 有形成分栓塞肺的小血管 以其强促凝的特性使局部血流凝结形成血栓致局部肺血管阻塞 因迷走神经兴奋反射以及羊水中的前列腺素和血管内皮素等物质引起肺血管痉挛甚至阻塞而致肺动脉高压 凝血功能障碍 肾功能衰竭：低血压和肾血管阻塞 临床表现 典型的羊水栓塞三联征： 急性缺氧 循环衰竭 无明显急性原因的凝血异常 临床表现 可能