第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收 缩力↓、血管扩张） 2. 中枢神经系统：比较突出， 肺性脑病（ PaCO2 ) ? “CO2麻醉” （六）对机体的影响（ Effects on organism ） (七）防治原则（ Principle of treatment ） 1. 去除病因：改善通气 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。 三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis） （一）定义：原发性HCO3-↑而导致的pH↑。 （二）原因：酸少 , 碱多 经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸 经肾丢失H+↑ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 低钾血症: H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒 时，肾泌H+ ?，反常性酸性尿 肝昏迷，血NH3升高 ADS↑: 1. 酸少 2. 碱多 碱性药物摄入↑ 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失 HCO3-代偿性↑ : ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑ 纠呼酸时, 机械通气过快 （三）分类 1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正 　　　　　　　　的碱中毒；见于呕吐， 胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效， 见于ADS?, Cushing综合征, 低血钾 （四）代偿调节 1. 体液的缓冲 OH-可被弱酸缓冲 2. 肺的调节（主要的调节方式） H+↓→（-）呼吸 继发性PaCO2↑ (代偿极限PaCO2=55mmHg) HCO3-重吸收↓ 尿呈碱性 4. 肾的调节 碳酸酐酶活性↓ ? 泌H+↓ 谷氨酰胺酶活性↓ ? 泌NH4+↓ 3. 细胞内外离子交换 H+↓ 低钾血症 例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4 实际PaCO2 =48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测PaCO2 =40+0.7 △ HCO3- ±5 　 例 题 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代硷 如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2 排出过多, 代硷+呼硷 例3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，　HCO3-　32，　PaCO2　　30； 预测PaCO2 =40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6 实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱 例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后： pH 7.40，HCO3- 36，PaCO2 60； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4 实际PaCO2 =60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸 （六）对机体的影响 1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 　 　　 机制：γ-氨基丁酸生成↓ 2. 神经-肌肉：手足抽搐 　 机制：碱中毒时游离Ca2+↓ 3. ODC(氧离曲线)左移 pH↑　　　Hb与O2亲和力↑ 4. 低钾血症 ：心律失常 （七）防治原则 1. 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。 机制 扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量↑　　HCO3-从尿中排出↑ 远端肾单位小管液中Cl-含量↑ 　　　　　集合管泌HCO3-↑ 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓ 2. 盐水抵抗性碱中毒 　四、呼 吸 性 碱 中 毒 (Respiratory alkalosis) （一）定义 PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性↓而导致pH↑。 （二）原因：通气过度，CO