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第十五章 神经系统病理;学习提要;学习目标 1.了解：临床实践中具有临床症状的疾病的发病原因及机制。 2. 掌握：神经组织的基本病理变化；病毒性脑炎和化脓性脑炎的区别。 ;;图15-1 中枢神经系统的神经细胞与神经胶质细胞;一、神经元的变化： 神经元的变化包括神经细胞和神经纤维的变化。 （一） 神经细胞的变化 1．染色质溶解 ：指神经细胞胞浆尼氏小体的溶解。 尼氏小体：粗面内质网和多聚核糖体。 中央染色质溶解：染色质溶解发生在细胞核附近； 周边染色质溶解：染色质溶解发生在细胞周边。 尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。;（1）中央染色质溶解： 多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽传染性脑脊髓炎等疾病；在脑组织轻度缺血时，也可发生中央染色质溶解。 发生中央染色质溶解的表现为： 神经细胞胞体肿大变圆； 核附近的尼氏小体崩解成沫状并逐渐消失； 核周围呈空白区； 细胞周边的尼氏小体仍存在；;（2）周边染色质溶解： 见于： 进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞； 某些中毒的早期反应； 病毒性感染时，如鸡新城疫； 发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。;2．急性肿胀 这是由病原、毒素等因素引起神经元的轻微损伤变化。多见于：大脑皮质的锥体细胞和小脑的蒲金野氏细胞。 表现：胞体轻度肿胀，部分尼氏小体溶解，核肿大、常偏位，突起易着染。 ;图15-2 神经细胞急性肿胀 胞体肿胀变圆，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，靠边。;3．神经细胞凝固： 又称缺血性变化，常见于脑动脉阻塞引起的脑组织软化区域内。 神经元缺血、缺氧致使： 病变细胞主要表现为胞浆皱缩，失去细微结构； 强嗜酸性，HE染色呈均匀深红色； 胞浆回缩，胞体周围出现空隙； 细胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界限不清，核仁消失。;;4．空泡变性： 指神经细胞浆内出现小空泡。 如，羊痒病和牛海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维网中出现大小不等的圆形或卵圆形的空泡。 神经细胞的空泡化也见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等。 一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发生坏死。;图15-4 神经细胞空泡变性;5．液化性坏死： 这是神经细胞遭受严重损伤的变化，是神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程。 可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。 表现： 神经细胞胞体肿大，失去明显界限； 胞浆由于尼氏小体溶解而呈蜂窝状； 细胞核逐渐溶解、消失； 这是一种不可逆的变化。;图15-5 神经细胞液化性坏死 胞体肿大，核溶解，胞浆呈蜂窝样;6．包涵体形成 神经细胞中包涵体形成，可见于某些病毒性疾病。 如： 狂犬病：大脑皮质海马的椎体细胞及小脑蒲金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性病毒包涵体，也称Negri氏小体。;图15-6 神经细胞内出现包涵体;（二）神经纤维的变化　 华氏变性：距神经元胞体近端和远端的轴突及其所属的髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。 华氏变性的过程一般包括三个阶段： 轴突变化 髓鞘崩解 细胞反应 ;1．轴突变化：轴突出现不规则的肿胀、断裂并收缩成椭圆形小体，或崩解形成串球状，并逐渐被吞噬细胞吞噬消化。 2．髓鞘变化：髓鞘崩解形成单纯的脂质和中性脂肪，称为脱髓鞘现象。 3．细胞反应：将含有脂肪滴的小胶质细胞称为格子细胞或泡沫细胞。该细胞的出现是髓鞘损伤的指征，也为消除和消化神经纤维的崩解产物，为神经纤维的再生创造条件。;图15-7 神经纤维的华氏变性 髓鞘崩解形成单纯的脂质和中性脂肪，经HE染色脂滴溶解成空泡。 ;图15-8 神经纤维的华氏变性 轴突呈现不规则肿胀、断裂并收缩成椭圆形小体或串球状。;图15-9 神经纤维的华氏变性 小胶质细胞吞噬轴突和髓鞘的碎片，并把髓磷脂转化为中性脂肪，形成格子细胞或泡沫细胞。;二、胶质细胞的变化 （一）星形胶质细胞的变化 类型：原浆型和纤维型。 功能：主要起支持作用，此外，在物质代谢、血脑屏障、抗原传递、神经介质和体液缓冲的调节中也起着重要的作用。;图15-10 原浆型星形胶质细胞 胞体大，胞浆丰富，核圆形或卵圆形，染色质呈细粒，着色浅，有放射状突起和较多的分支，分支末端膨大，附着于血管和脑软膜下层形成足板，主要位于灰质。;图15-11 纤维型星形胶质细胞 细胞小而染色深，核圆形或卵圆形，染色质呈细粒，突起和分支少，分支末端膨大，附着于血管和脑软膜下层形成足板，主要位于灰质。;对神经元损伤的反应： 1．转形和肥大 在大脑灰质结构损伤时，星形胶质细胞由原浆型转变为纤维型，在脑组织损伤处积聚形成胶质痂。 当脑组织局部缺血、缺氧、水肿时，以及在梗死、脓肿及肿瘤周围，星形胶质细胞可发生肥大，表现为胞体肿大，胞浆增多且嗜伊红深染，核偏位。在电镜下，见胞