硒―Ve缺乏症探究.docVIP

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硒―Ve缺乏症探究

硒―Ve缺乏症探究   [摘 要] 微量元素硒Ve是动物体内所必须的重要营养物质。对物质的代谢、保护细胞膜的结构、维持动物的正常生育等方面起着重要作用。当其缺乏时,可产生一系列临床病理学变化。其原因并非气候影响,而是以青饲料开始被利用有关。各种畜禽均可发病,尤以幼畜和幼禽为严重。文章就硒―Ve的发病原因、机理和症状进行分析,并提出治疗措施。 中国论文网 /8/view-7251973.htm   [关键词] 硒―Ve 缺乏 临床病理学   [中图分类号] S858 [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 (2016)02-0273-01   硒―Ve缺乏症在临床上依据其主要病理变化的不同,分别称为白肌病,鸡脑软化和渗出性素质。本病呈地方性流行,有明显的季节性,2-5月为发病高峰期,6月份日渐减少,7月份则发病停止。   1 病因   1.1 酸性土壤中,亚硝酸钠与铁结合成高度不容性复合物,成为低硒土壤的原因。   1.2 Ve多含于植物种子的胚中,其中以麦胚油、豆油、玉米油的含量最多。花生油中最少,青饲料也是Ve的良好来源,但是含量远小于植物油。Ve 为黄色油状物,在无氧条件下,虽加热至200度仍极稳定。   2 发病机制   已知硒是谷胱生肽过氧化物酚的活性中心元素。机体在代谢过程中可生成过氧化氢,他可以氧化某些具有生理作用的锍基酶和蛋白质,使之丧失活性。还可将细胞膜结构磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸氧化成过氧化脂质,使磷脂功能障碍,对生物膜造成严重损伤,如红细胞膜损伤后可导致溶血,线粒体膜被损伤后,氧化磷酸化不能正常进行,溶酶体膜损伤后,使细胞变性、坏死。谷胱甘肽过氧化物酶可使过氧化氢分解为水,使过氧化脂质转变为羟化脂质,从而消除其对生物膜的破坏。   Ve除能维持雄性动物睾丸产生正常精子,雌性动物胚胎的正常发育而抗不育外,作为抗氧化剂,还减少细胞膜结构上的不饱和脂肪酸免受过氧化物的氧化,从而保护细胞膜、细胞器的完整和稳定性。   Ve还有抑制透明质酸酶活性,保持细胞间质正常通透性。缺乏时,可使透明质酸分解加强,血管上皮细胞间通透性增强,使组织发生水肿。   3 症状   3.1 白肌病:是幼禽、幼畜的一种以肾膈肌、心肌纤维以及肝组织等发生变性、坏死而引起运动障碍和急性心机能紊乱为特征的一种营养代谢病。因病变部肌肉色淡,甚至苍白。多发生于秋冬,冬春气候剧变,青饲料缺乏季节。   白肌病的表现因家种类和临床病型不同而异。共同特征为:急性者常未发现症状而突然死亡。一般以衰弱、运动障碍、心力衰竭、呼吸困难、消化紊乱为其主要表现。患畜精神萎靡、离群、不愿运动、喜卧。放牧时落于大群之后。轻者走路摇晃、肢体发硬、跛行、肌肉震颤、背腰拱起。重者起立困难、站立不稳,或开始行走时一抬腿即行跌倒,当前肢或后肢发生轻瘫时,起立呈前肢下跪或呈犬坐姿势,甚至卧地不起。节律不齐,常有期外收缩和心杂音。脉搏快而弱,尤其兴奋或运动时更明显,有的在突然兴奋或剧烈运动时,心脏突然发生衰竭而瘁死。   3.2 犊牛:多发生于3周龄――二月龄。以心肌受损较为明显,因此心脏衰弱。病畜精神沉郁、喜卧、站立不稳、共济失调、肌肉震颤。脉搏加快,第一心音增强,第二心音减弱,可在无任何前趋症状,而在外来刺激下突然死亡。多数病犊牛发生结膜炎,甚至发生角膜混浊和软化。排尿次数增多,尿呈酸性反应,尿中含蛋白和糖,肌酸含量升高,尿呈淡红色到深红,这种肌红蛋白尿颜色深浅与病情密切相关。病程中可继发支气管炎、肺炎,最后食欲废绝,卧地不起,呈角弓反张等神经症状。多因心衰和水肿而死亡。   3.3 仔猪:多发生于2月龄仔猪和4-5月龄育成猪。急性者在无任何先兆症状下突然死亡。亚急性者呈现食欲废绝,精神不振,喜卧,行走时蹒跚无力,站立困难,常呈前肢下跪或犬坐姿势。鼻端、耳尖、四肢末端发凉。颈、胸、腹下发绀。呼吸增快、脉搏急速,心律不齐,肺部常有罗音,尿呈棕红色混浊,尿胆色素增高。   3.4 禽:雏鸡、雏鸭、雏火鸡均可发生,其特征为全身衰弱无力、贫血、冠苍白。眼流浆液性、黏液性分泌物,眼睑半闭,角膜变软。翅松乱下垂,肛门周围污染,腿和胸肌萎缩,步伐迟缓,甚至发生麻痹而卧地不起,也可发生颈肌迟缓,不能抬头。   4 病理变化   常受害的骨骼肌为背腰、臀部等肌群,禽则为胸肌和腿肌。病变肌肉变性、色淡、似煮肉样,呈灰黄色、黄白色、土黄色或灰白色鱼肉样的斑块状或条纹状病灶,缺乏光泽,病变部位的皮下、肌间结缔组织发生水肿。横断面有灰白色或淡黄色斑纹。心肌扩张,以左心室明显。多在乳头肌内膜有出血点,心内膜、心外膜下有白色或灰白色与肌纤维方向平行的条纹斑。心横径增大,外观呈球形。猪心脏表面有灰白色变性坏死灶,似桑葚状,故称“桑葚心”。   4.1 肝肿大

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