甲亢性肝损害精要.pptVIP

（一）病例简介 患者男性，57岁，普宁 主诉：身目黄染伴纳差1月 间歇右下腹痛。体重下降10余斤 既往史：发现“房颤”4年，服用“阿司匹林” 查体：T36.1℃，P90次/分，R20次/分， BP129/87mmHg。 全身皮肤及巩膜轻度黄染，未见肝掌及蜘蛛痣。甲状腺未见肿大。 呼吸系统（-） 心率105次/分，心律绝对不齐。 腹平软，中下腹轻压痛，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛（-），移动性浊音（-） 双下肢无指凹性水肿 辅助检查： 血常规：白细胞：2.74x109/L 肝功能：ALT 138U/L、 AST 66U/L、 GGT 77U/L、 ALP169U/L、 TBIL 47 umol/l、 DBIL 22umol/l、 ALB：30g/L 讨论问题： 考虑什么疾病？ 需要进一步的检查？ 肿瘤指标：正常 甲肝至庚肝肝炎血清学检查（-） 自身免疫性肝炎正常 心电图：心房纤颤 胃镜：慢性胃炎 肠镜： 结肠息肉，0.5x0.5cm，已摘除 全腹CT：肝脏多发囊肿，胆囊结石 3.甲功示：FT3 7.21pmol/l、 FT4 39pmol/l、 TSH 0.009uIU/ml 甲状腺球蛋白抗体升高：51% 诊断： 1.甲状腺功能抗进症 2.甲亢性肝病 3.甲亢性心脏病，心房纤颤 甲亢性肝损害 甲亢性肝病是指甲亢引起的肝功能损害、肝脏肿大和黄疸。 肝功能指标中以ALT（谷丙转氨酶） 升高为主，肝功能损害的程度和发生率与甲亢严重程度，病程长短，是否合并并发症密切相关。 （二）甲亢性肝损害的原因 1 甲亢药物引起。特别是他巴唑，有时丙基硫氧嘧啶也可出现肝损害，但引起重症肝炎的比较少，但很可能出现黄疸 2 肝炎病毒，特别是乙肝病毒，由于其可以在体内感染多数的器官组织，在甲状腺中也发现乙肝病毒的存在，可能导致免疫激活，出现甲亢的临床表现，具体的机制可能是自身免疫性反应。 3 由于甲亢（GRAVES病）的发病机制涉及到自身的免疫性，所以存在自身免疫性疾病的患者可以同时出现甲亢和肝损伤，可以进一步查自身免疫性的抗体，包括ENA多肽抗体谱和自身免疫性肝病抗体谱，如果有足够理由诊断自身免疫性疾病，则在保肝治疗的同时可以加用激素治疗，如果肝损伤很重，则建议暂时停用抗甲亢药物，待肝功能恢复 4 甲亢合并肝炎病毒感染 （三）甲亢性肝损害的发病机理 （三）甲亢性肝损害的发病机理 1、甲状腺激素直接损害：长期过多的甲状腺素在肝脏的代谢必然增加肝脏的负担。同时，肝细胞的损害使体内甲状腺素的转化代谢受到抑制，血循环中过多的甲状腺激素直接对肝脏产生毒性作用，增加肝脏对缺氧、感染的敏感性，进一步加重肝损害 2、甲状腺激素间接损害：过多的甲状腺素使机体代谢加快、耗氧量增加，但内脏动脉血流并不增加，因而导致肝细胞相对缺血、缺氧。此外甲亢时分解代谢亢进而使肝糖原消耗过多，体内必需氨基酸和维生素需求增加，导致负氮平衡，营养不足，加重肝损害 （三）甲亢性肝损害的发病机理 3、肝脏血流动力学改变：甲亢时体内血流速度加快，使肝动脉和门静脉之间的正常压力不易维持，肝小叶周围血窦充血、扩张，继而出血，压迫肝细胞，造成压迫性萎缩及纤维化 4、肝细胞缺血及缺氧：甲亢时心搏量不增加或增加甚少，但机体各器官代谢率和耗氧量增加明显，氧的供给不足，造成肝细胞缺氧。肝小叶中央区对缺氧尤为敏感，由于各种原因如：感染、发热、循环衰竭，使氧的供应更加缺乏时则首先出现肝小叶中央区坏死，肝细胞氧和营养素供给不足，使线粒体供能发生障碍，更加重了肝细胞损害 （三）甲亢性肝损害的发病机理 5、各种抗甲亢药物均可对肝脏产生不同程度的损害。 6、甲亢性心脏病患者发生充血性心力衰竭时肝静脉淤血，致肝小叶中央坏死。 （三）甲亢性肝损害的发病机理 7、免疫功能紊乱：甲亢是一种自身免疫病，存在针对自身组织抗原的抗体，可同时伴有其它自身免疫性疾病（如重症肌无力、系统性红斑狼疮等），当合并原发性胆汁性肝硬化(PBC)时，表现为肝内细小胆管的慢性非化脓性炎症、持续性胆汁淤积，最终为再生结节不明显性肝硬化。 8