呼衰-2014方案.ppt

呼吸功能不全Respiratory Insufficiency 张常娥 广州医学院病理生理教研室 内 容 1. 概述 2. 呼吸衰竭的病因和机制 3. 呼衰时功能和代谢变化 4. 治疗原则 2、呼 吸 ①外呼吸： 肺通气（肺与外界的气体交换） 肺换气（肺泡与血液之间的气体交换） ②气体在血液中的运输: ③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 3、PaO2、PaCO2正常值 正常人在静息时： 动脉血氧分压（PaO2）:80～110mmHg 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）: 33～46mmHg PaO2随年龄及所处的海拔高度而异，成年人在海平面时的正常范围为： PaO2=（100－0.32×年龄）±4.97mmHg； PaCO2极少受年龄的影响 4、呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 5、呼吸衰竭（respiratory failure) 概念： 当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时: 6、呼吸衰竭的分类 第二节　原因和发病机制 一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt） 一、通气功能障碍 （一）通气功能障碍的类型和原因 1、限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 肺泡扩张受到限制引起的肺泡通气不足 限制性通气障碍的原因? （1）呼吸肌活动障碍： （2）胸廓的顺应性降低 （3）肺的顺应性降低 （4）胸腔积液或气胸 肺泡表面活性物质 合成和分泌：? 主要成分： 作用： 减少的后果：? 减少的机制： 表面活性物质相关蛋白（surfactant protein，SP）： 2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation ) 气道阻力 产生： 分布： 影响因素 ： 气道阻力增加： 气道阻塞的类型 中央性气道阻塞（急性发作，情况危急） 指气管分叉处以上的气道阻塞。 胸外：表现为吸气性呼吸困难。 胸内：表现为呼气性呼吸困难。 外周性气道阻塞 （小气道阻塞，常见于COPD） 表现为呼气性呼吸困难。 大气道的胸外阻塞： 正常情况下: (大气压） 可变型胸外阻塞（如气道软化、声带麻痹）: 吸气时 呼气时 临床表现为 外周性气道阻塞 小气道狭窄且在呼气时加重： 用力呼气时等压点移向小气道： （equal pressure point,EP) 小气道狭窄且在呼气时加重 COPD（chronic obstructive pulmonary disease) 小气道狭窄? 呼气时加重? 呼气时等压点移向小气道 等压点（isobaric point, IP；equal pressure point) 呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。 从等压点到肺泡的上游端，气道内压大于胸内压，气道不被压缩，从等压点到鼻、口腔的下游端，气道内压小于胸内压，气道受压。 正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，用力呼气时，其下游端不致被压缩。 而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。 3、肺泡通气不足时的血气变化: 总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑。是Ⅱ型呼衰。 单纯低通气时血气变化的特点？ PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）解剖分流增加 （一）弥散障碍（diffusion impairment） 指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚、弥散时间缩短所引起的气