泌尿生理分析报告.ppt

内 容 第一节 概述 第二节 尿的生成 第三节 尿的浓缩和稀释 第四节 尿生成的调节 第五节 排尿 第一节 概述 二、肾脏的功能结构 第二节 尿的生成 第三节 尿液的浓缩和稀释 第四节 尿的生成的调节 　1、肾素分泌的调节 影响肾素分泌的因素 （三）肾素-血管肾张素-醛固酮系统 2、醛固酮对尿生成的作用 (1)是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。 (2)它能促进远曲小管、集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，故有保Na+排K+作用。 对维持血浆K+、Na+平衡和正常细胞外液量起到重要作用。 促进醛固酮诱导蛋白的合成。 醛固酮到达远曲小管、集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合, 并进入核膜，与核中受体结合调节特异性mRNA转录，促进线粒体中ATP的合成。 为上皮细胞Na+泵活动提供更多的能量；增强基侧膜上Na+泵的活性，促进Na+－K+交换。 肾素使血浆中的血管紧张素原依次变为血管紧张素I、II、Ⅲ，后二者可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。 3、醛固酮的分泌调节 ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统 当动脉压下降、循环血量减少， Na+量减少都可引起肾素分泌增加。 c)抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。这些都能促进NaCl和水的排出，尿量增加。 ②血K+浓度升高和Na+降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 ③心房利尿钠肽 a)明显的抑制集合管对NaCl重吸收。 b)使肾小球动脉尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率。 由心房肌合成，有下列作用： 远曲小管和集合管重吸收机能的最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制。 Na+和Cl-，通过Na+-Cl-同向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。 3、远曲小管和集合管的转运功能 ①Na+和Cl-的重吸收 ? 另一方面，Na+进入肾小管上皮（主）细胞后，可刺激细胞基侧膜上的Na+泵，使更多K+从细胞间隙泵入细胞内，提高了细胞内K+的浓度，使更多的K+可顺着浓度差通过管腔膜进入小管液。 ②K+的分泌 K+是唯一既可被肾小管重吸收，又能被分泌的离子。 泌K+是一种被动过程，与Na+的重吸收关系密切，重吸收一个Na+，同时分泌一个K+，称为Na+-K+交换。与H+- Na+交换相拮抗。 一方面是由于Na+泵的活动，使管腔内剩下较多的负离子（如PO42-，SO42-等），管腔负电位增大，从而使K+顺着电位差进入小管液； 远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的H+泵主动分泌。H+的来源乃是细胞内的CO2和H2O。H+的分泌常与Na+交换，与K+形成竞争。 ③H+的分泌? ④NH3的分泌? 小管上皮细胞代谢产生的NH3，可以向小管液或细胞间隙液自由扩散。 小管液中的NH3与H+结合生成NH4+， 进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合随尿排出。 除以NH3分泌外，还以NH4+的形式分泌。不仅远曲小管，而且几乎整个肾小管都有这种过程。 NH3的分泌及NH4+盐的生成促进H+- Na+交换。 强酸盐解离后的正离子（如Na+）可与H+交换进入小管上皮细胞，再与HCO3-一起回血。 远曲小管和集合管分泌的H+和NH3密切相关，NH4+的生成可促进NaHCO3的重吸收。 H2CO3 H+ 以CO2的形式被重吸收。 ⑤ HCO3- 集合管还能重吸收尿素。 3、可滴定酸的排出和产生HCO3-来维持体内的酸碱平衡。 (三)肾脏的酸碱平衡 肾脏通过三个方面的机制调节酸碱平衡： 1、泌H+和HCO3-的重吸收 2、泌氨和HCO3-的产生 如前述肾小管可以通过的CO2形式重吸收HCO3-通过泌H（H+- Na+交换）排出多余的H+，HCO3-与 Na+的重吸收回血，维持血液中的碱贮。泌H+又促进了小管液中HCO3-转化为CO2。 1、泌H+和HCO3-的重吸收： 肾小管各段，特别是近球小管，可以以NH4+- Na+ 交换的形式分泌NH4+，但又有约75℅的NH4+在髓襻升支粗段以NH4+- Na+-2Cl-协同转运方式被重吸收进入间质。在远球小管下段及集合管对NH3的分泌，在小管液中生成NH4+盐又促进了H+- Na+交换， 所以每排出一个NH4+，同时在细胞内会产生一个HCO3-回血，维持血液中的碱贮。 2、泌氨和HCO3-的产生： 该H+仍是来自细胞内的H2CO3，因此可滴定酸每结合一个H+，同时有一个新产生的HCO3-进入血液，以弥补缓冲固定酸所消耗的HCO3-。 3、可滴定酸的排出和产生HCO3- 被分泌到小管中的H+主要由尿液中的缓冲对（HPO42-/H2PO4-，及NH3/NH4+）缓冲，即与HPO42-或与NH3结合，以H2PO4-及NH4+形式排出。 因酸性磷酸盐（NaH2PO