病理生理学钾代谢紊乱教案分析.pptVIP

Peiyong Wang 水、电解质代谢紊乱 河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰 授课内容 正常钾代谢 钾代谢紊乱 细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 （hyperkalemia） 原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症（hypokalemia） 原因、机制、对机体影响、防治原则 二、钾的生理功能 一、高钾血症 定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制 1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶 3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少 （1）急性酸中毒 3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少 （2）缺氧 （4）组织分解：重度溶血，严重创伤 （5）高钾血症型周期性麻痹 （二）对机体的影响 1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症 1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症 1.对神经肌肉组织的影响 （2）慢性高钾血症 2.对心脏的影响 （2）对心肌传导性的影响：传导性↓ （3）对心肌自律性的影响：自律性↓ （4）对心肌收缩的影响：收缩性↓ (1) Ｔ波高尖，QT间期缩短：复极化3期钾外流加速，动作电位时间缩短所致 (2) 传导性↓→各种类型的传导阻滞 房内传导阻滞：P波压低、增宽或消失 房室传导阻滞：P-R间期延长 室内传导阻滞：R波降低；QRS波增宽 （3）传导阻滞+有效不应期缩短→ 折返激动→室颤，心脏停搏于舒张期 （三）防治原则 1.防治原发病，限制钾的摄入 2.促进钾进入细胞内 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂 腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 病例分析 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院 体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（Ⅲ。烧伤占60%），经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，体温39℃，细菌培养阳性（绿脓杆菌G-），血压70/50mmHg,尿量400ml/d pH7.088，HCO3- 9.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg 血K+6.8mmol/L， 血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L, 心电图：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，T波高尖 虽经积极抢救，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏而死亡 病例分析 思考题： 1.患者血钾增高的原因是什么？ 2.患者死亡的主要原因是什么？ 3.钾进入细胞内过多或外流减少：体钾量可正常 （二）对机体的影响 1.对神经-肌肉的影响：CNS、平滑肌和骨骼肌 表现为超极化阻滞状态 轻度：精神萎靡、淡漠、倦怠 低钾血症与高钾血症对心肌细胞膜电位及心电图影响的比较 3.对肾脏的影响 （1）形态结构变化 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性 间质纤维化，小管萎缩或扩张 （2）功能变化 慢性低钾出现尿液浓缩功能障碍→多尿 （三）防治原则 1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾，静脉补钾遵循原则： （1）不能过多﹤120mmol/d （2）不能过快﹤ 10mmol／h （3）不能过浓 ﹤40mmol/L。 （4）见尿补钾﹥500ml／日 密切观察心率和节律；定时测血钾； 细胞内缺钾恢复较慢，一般需4-6天。 3.积极治疗并发症：其他水电紊乱，如钠、镁。 病例分析 患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml.平均每天静脉补液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，术后2周，患者精神不振，面无表情，嗜睡、食欲减退，腹胀、全身乏力、腱反射迟钝。 实验室检查：血K+2.4mmol/L， 血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L, 心电图：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降， aVF 导联T波低平，V3导联出现u波 治疗：立即开始每日以KCL加入5%葡萄糖滴注，4天后血钾升至4.6mmol/L，上述表现消失 病例分析 思考题： 1.患者发生了何种电解质紊乱？ 2.其病理生理学基础是什么？ 本章重点内容 列表比较高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡） 分析钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系 选择题 1．血清钾浓度的正常范围是 ?? A．130～150 mmol/L??