第五肺结核改后精要.ppt

肺结核 河北省中医院呼吸内科 刘新发 讲授目的和要求 掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案，大咯血的处理 熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，结核菌素试验，卡介苗接种 教学内容 概述 流行病学 病原学 结核病在人群中的传播 结核病发生与发展 病理学 临床表现 肺结核诊断 鉴别诊断 结核病的化学治疗 其他治疗 肺结核与相关疾病 结核病控制策略与措施 概述 肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病。临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状。早期发现，正规治疗可痊愈。目前本病有增多趋势。 流行病学 一、全球疫情 二、我国疫情 我国疫情 1、高感染率 2、高肺结核患病率 3、死亡人数多 4、地区患病率差异大 结核分支枝菌 病原学 （1） 肺结核的病原为结核分枝杆菌。 自然界中结核杆菌有人型、牛型、非洲型和鼠型，人肺结核的致病菌90%以上为人型。 结核分支枝菌生物学特性 多形性 抗酸性 生长缓慢 抵抗力强 菌体结构复杂 结核病在人群中的传播 传染源 传播途径 易感人群 影响传染性的因素 化学治疗对结核病传染性的影响 结核病发生与发展 一、原发感染 二、结核病免疫和迟发型变态反应 三、继发性结核 一、原发感染 首次吸入是否感染取决于结核分支杆菌毒力和肺泡巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。 原发病灶 原发综合征 二、结核病免疫和迟发型变态反应 结核病的主要免疫保护机制是细胞免疫 迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 三、继发性结核 内源性复发：原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。 外源性重染：由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病。 病理学 一、基本病理变化 二、病理变化转归 基本病理变化 1、炎性渗出性病变 2、增生性病变 3、干酪样坏死 1．渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎　 2．增殖性病变（结核结节〕 结节中央：郎罕斯巨细胞 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死 病理变化转归 1、吸收 2、纤维化 3、钙化 4、液化 5、播撒 吸收消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞。 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌。  通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 临床表现 本病好发于青壮年，一般起病缓慢，各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同处。 一、症状 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 2、全身症状：有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 二、体征 多寡不一，取决于病变性质和范围。 无任何体征 肺实变体征 胸腔积液体征 结核风湿症 肺结核的诊断 一、诊断方法 二、肺结核的诊断程序 三、肺结核分类标准和诊断要点 四、肺结核的记录方式 一、诊断方法 1、病史和症状体征 2、影像学诊断:普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT 3、痰结核分支杆菌检查方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链 4、纤维支气管镜检查 5、结核菌素试验:结素的纯蛋白衍化物（PPD)方法：左前臂屈侧皮内注0.1ml(5IU)48～72h 结果判断： 硬结直径≤4mm 阴性， 5～9mm 弱阳性， 10～19mm 阳性， ≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性 二、肺结核的诊断程序 1、可疑症状患者的筛选 2、是否结核 3、有无活动性 4、是否排菌 肺结核的诊