多发性硬化的诊断和治疗教程解析.pptVIP

* 健康宣教 谢谢聆听drlhf@163.com * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而非独立的模式。 其中的病理生理包括 炎症因子的生理作用和水肿反应 脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生 轴索功能障碍和轴索变性 胶质细胞变性和功能障碍 组织代偿（如离子通道重新分布） CNS代偿 临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。 复发时通常可见T2病灶、T1急性黑洞以及增强病灶的混合。 强化通常持续2～4周，个别到3个月。 T2病灶4周达到最大，6～8周内因水肿消退和髓鞘再生而病灶缩小。大多数T2新病灶残留小的T2病灶。 部分黑洞是急性病灶，可增强，半数在数月消失。水肿逐渐消失使T1黑洞减小，称作亚急性黑洞。慢性“黑洞”是T2可见同时不可增强的T1低信号病灶，持续6个月以上且信号强度低于或等于灰质。 RRMS早期：即使同一次复发，不同病灶的恢复不同，大多数恢复完全，但一些恢复不完全，因有CNS代偿，慢性功能障碍很少表现。 RRMS后期：恢复不完全者增多，轴索变性和胶质细胞异常逐渐增加，功能障碍开始累积。 SPMS阶段：早期还有少量复发和MRI新病灶），轴索对髓鞘的营养作用丧失，胶质细胞障碍使髓鞘和轴索更加容易受损，少突胶质细胞前体细胞丧失，CNS功能代偿耗尽，功能障