脑梗死TIA脑出血h分析.ppt

抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等桔抗剂，以便处理可能的出血并发症 低分子肝素常用量0.4ml，bid腹部皮下注射 降纤治疗 降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有 降纤酶（Defibrase） 巴曲酶（Batroxobin） 安克洛酶（Ancro） 蚓激酶 脑出血 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血 占全部脑卒中20％－30％ 高血压是脑出血最常见的原因 发病机制 发病机制并不完全清 楚，目前多认为长期 高血压可导致脑内小 动脉或深穿支动脉壁 纤维素样坏死或脂质 透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿 脑出血好发部位 脑出血的 病理 血肿中心充满 　血液或紫色葡 　萄浆状血块， 　周围水肿，炎 　症细胞浸润 头颅CT对脑出 血进行动态观察，发现有稳定性和活动性两种，20％－40％患者在病后24小时内血肿仍继续扩大 临床表现 高血压性脑出血常发生在50－70岁，男性略多见 冬春季发病较多 大部分患者有高血压病史 通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆 基底节区出血 约占全部脑出血的70％ 壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支 破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、 偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语 丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。除表现突发内囊性三偏症状外意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状 脑桥出血 约占脑出血的10％，基底动脉脑桥支破裂 大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被盖和 基底部，常破人第四脑室，患者迅速进入 昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡 小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核问性眼肌麻痹 小脑出血 约占脑出血的10％ 由小脑齿状核动脉破裂所致。表现眩晕、 频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等， 但无肢体瘫痪是常见的临床特点 轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪 重症者可有吞咽及发音困难，四肢锥体束征，病侧或对测瞳孔缩小、对光反应减弱，晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡 辅助检查 CT：可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗 MRI：受血肿所含血红蛋白量的变化影响，血肿及周围脑组织MRI表现较复杂，急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT 脑脊液：脑压增高，CSF多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时进行；怀疑小脑出血禁行腰穿 诊断及鉴别诊断 50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状 头颅CT检查可提供脑出血的直接证据 一般治疗 保持安静，卧床休息，减少探视 严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化 保持呼吸道通畅，使动脉血氧饱和度维持在90％以上 加强护理，保持肢体的功能位 有意识障碍、消化道出血宜禁食24－48小时，然后酌情安放胃管 降低颅内压、控制脑水肿 约在48h达到高峰，维持3－5d后逐渐消退，重症持续2－3周或更长。是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素 甘露醇：用药20－30分钟后ICP开始下降，可维持4－6 小时；通常用20％甘露醇125－250ml，每6－8 h一次，疗程7－10d 利尿剂：速尿较常用，每次20-40mg，每日2一4次，静脉注射 甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用 20％血清白蛋白：50－100ml，每日1次，静脉滴注 调整血压 血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应 当血压≥200/110mmHg时，应使血压维持在略高于发病前水平。 当血压≤180/105mmHg时，可观察而不用降压药 急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平 急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、阿拉明等 脑出血的外科治疗 尚有争议，手术宜在超早期（发病后6－24h内）进行 下列情况可考虑手术：基底节区中等量以上出血（壳核≥30ml，丘脑≥ 15ml ） ，小脑≥