急性呼吸窘迫综合症分析.pptVIP

急性呼吸窘迫综合症 ICU：张思诺 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。 引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词包括： ALI和ARDS的概念和定义 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由直接原因如：吸入胃内容物、肺炎、烟雾吸入、肺挫伤、溺水和药物过量等因素有关。 ARDS为：脓毒症、创伤、胰腺炎、大量输血、DIC等间接的因素有关。 诊断ALI的氧合指数（动脉血氧分压/吸氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。 ARDS则为PaO2/FiO2 ≤26.7kPa（200mmhg）。 说明ALI贯穿该病的全过程，只有重症ALI患者才发生ARDS，表明ARDS是ALI发展到最严重的阶段。 定义 ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。 ALI/ARDS的诊断标准： 有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数/呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时Pao2/Fio2≤300mmHg ARDS时Pao2/Fio2≤200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压(PCWP) ≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。 病理生理 1、渗透性肺水肿的形成： 病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭，后者测主要发生于ARDS，因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高R胶体渗透压下降，毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间质液增加超过淋巴引流量时，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。 2、微肺不张和肺内分流量增加 因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加，为ARDS的一项重要的病理生理特征，也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。 3、肺血管阻力增高 因缺氧、多形核白细胞（PMN）和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至发生右心功能不全。 临床表现 症状： 1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。 2、呼吸频数（28次/分）急迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。 3、咳血痰或血水样痰。 4、缺氧症状：唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。 5、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。 体征 呼吸急促而困难、发绀 肺部早期多无罗音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣音。 病情发展，湿罗音逐渐增多。 实验室检查 PaO2下降50mmHg,如FiO20.5， PaO2仍低于50mmHg时,可作为判断ARDS的一项重要依据。 PaO2/FiO2值，300mmHg，有助于ARDS的早期诊断（正常值400-500 mmHg 。） PaCo2 ARDS发病早期因过度通气，PaCo2 30mmHg或更低，晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，预后不良。 肺顺应性：因肺水肿由500-1250ml/KPa降至90-130 ml/KPa。 肺内分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常0.5%增至10%以上。 胸部X线征象 1987年Greene以病理放射学表现分为三期： 1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。 2期：液体漏出、纤维蛋白沉积和透明膜形成； 3期：肺泡细胞增殖、胶原沉积和微血管破坏。 ARDS分期特征 肺部CT Owens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变： 1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。 2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气管气相。 3、网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚。 4、线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影。 5、肺纹扭曲：表现为肺纹扭曲或支气管扩张，即所谓“牵引性支气管扩张”。 治疗 目前对ARDS尚无特效的疗法——纯属对症和支持疗法。 应积极治疗原发病，防止