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糖尿病----概述 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。 糖尿病----概述 糖尿病的发病率逐年增加,它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者,我国现有糖尿病患者约 3 千万,居世界第二。 糖尿病----分型 1 型糖尿病( type 1 diabetes mellitus,T1DM ) 2 型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,T2DM ) 妊娠糖尿病( gestational diabetes mellitus ,GDM ) 其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型糖尿病( maturityonset diabetes mellitus in young, MODY )、线粒体突变糖尿病等 糖尿病----1型糖尿病(一) 胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有HLA某些易感基因 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65;IA-2;ICA;IAA 可伴随其他自身免疫性疾病 B细胞破坏的程度很大的不同,婴儿和青少年破坏迅速,而成年人则缓慢即LADA 糖尿病----1型糖尿病(二) 特殊类型1型糖尿病 15-70岁发病,起病慢,非肥胖,有较长阶段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效,C肽水平低,最终依赖胰岛素治疗 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性 糖尿病----1型糖尿病(三) 某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 初发时可有酮症,需胰岛素治疗 起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。 无自身免疫机制参与,胰岛B细胞自身抗体多阴性。 糖尿病----2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻 体型较肥胖,较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖 糖尿病----妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查 病因、发病机制和自然史 第1期—遗传学易感性 第2期—启动自身免疫反应 第3期—免疫学异常 第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期—临床糖尿病 第6期 病因、发病机制和自然史 病因、发病机制和自然史 ① 遗传易感性 ② 高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗 ③ 糖耐量减低(IGT) ④ 临床糖尿病 病因、发病机制和自然史 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 IR 胰岛素分泌异常:早期分泌相缺乏或减少,第二个胰岛素高峰延迟 血糖逐渐升高 糖尿病----临床表现 “三多一少” 多饮(polydipsia) 多食(polyphagia) 多尿(polyuria) 体重减少 并发症和(或)伴发病 反应性低血糖 无明显症状,其他原因偶尔发现 糖尿病----临床表现 起病急,易发生酮症 多数患者在35岁以前发病 “三多一少” 症状明显 体重正常或降低 需要依靠外源性胰岛素生存 糖尿病----临床表现 多者在40岁以后发病 肥胖者易发病 通常有糖尿病家族史 可以口服降糖药物治疗 胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗 糖尿病----并发症 ⒈ 糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis , DKA) ⒉ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) ⒊ 感染:化脓性感染、真菌性感染 糖尿病----并发症 遗传易感性 高血糖 氧化应激 多元醇代谢旁路 蛋白激酶C等 糖尿病----并发症 动脉粥样硬化 心血管病变: 冠心病,心肌梗塞 脑血管病: 中风 下肢血管病变: 坏疽,截肢 糖尿病----并发症 病理特点 糖尿病----并发症 病史常 10年,分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一 1 型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型,其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变 糖尿病----并发症 Ⅰ期:肾脏体积增大,肾小球滤过率增加 Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排
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