爱爱医资源心脏瓣膜病分析报告.ppt

预后 急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭 慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化。心绞痛者5年内死亡50%，严重左心衰2年内死亡50% 其它瓣膜病自学要点 心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断 三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存 三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加注意 肺动脉瓣狭窄多为先天性 肺动脉关闭不全亦多为相对性 多瓣膜病的表现视病变组合而异，可在掌握主要瓣膜病的基础上进一步学习 　　 　36岁女性,劳力性胸闷气促５年入院.５年前有咯鲜血史，之后感劳力性胸闷气促．１周前受凉后出现咳嗽、咳脓痰,胸闷气促加重,不能平卧．体检：脉率76次/分、Bp 92/60mmHg,半卧位，双颧暗红，颈静脉充盈，双肺可闻及湿罗音，心率136次/分,律不齐,S1强弱不一,心脏杂音听诊不满意.双下肢凹陷性水肿． 请回答以下问题 　１初步诊断，诊断依据？ 　　　　２如何控制心室率？ 　　　　３心室率控制后心脏听诊有何阳性发现？ 　　　　４下一步行那些检查？ 病案分析 复习思考题 1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？ 2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？ 3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？ 4.如何诊断和处理二尖瓣病变？ 5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？ （由于收缩末期LV—LA压差小）； * 一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起 * 急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧↑，导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿 二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭 * 一）急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压 （二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现 * 1. 血管 收缩压↑，舒张压↓ ，脉压↑ 周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别 严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音。产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄 * 1. 血管 收缩压↑，舒张压↓ ，脉压↑ 周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别 严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音。产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄 * 三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积 超声心动图 诊断标准 典型杂音+超声心动图 病因诊断 主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁：先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄＜15岁：单叶瓣畸形多见 主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别 ① 先天性主动脉瓣上狭窄 ② 先天性主动脉瓣下狭窄 ③ 梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移 以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG 治疗 一、内科治疗