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第四章 炎　症 Inflammation 第一节 　　　概　　述 一、炎症的一般特征 炎症的局部表现Cardinal Signs of Inflammation 红Rubor (redness) 肿tumor (swelling) 热calor (heat) 痛dolor (pain) Celsus, first century AD 机能障碍functio laesa (loss of function) Virchow, 19th century 炎症的全身反应 发热和末梢血白细胞增多 Fever and leukocytosis 二、炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反应 三、炎症的原因 生物性因子（感染） 物理性（机械性）因子 化学性因子 免疫反应 致炎因子的多样性，机体与致炎因子的相互作用 第二节炎症的基本病变 一、变质 Alteration 变性和坏死 二、渗出 Exudation 炎症局部血管内液体、蛋白和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面。 三、增生 Proliferation 巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞。 上皮细胞和实质细胞。 第三节 急 性 炎 症 炎症的分类（根据病程） 急性炎症 Acute inflammation 慢性炎症 Chronic inflammation 亚急性炎症 Subacute inflammation 急性炎症的三种主要改变 1，血液动力学改变 2，血管通透性改变 3，白细胞渗出和吞噬 一、血液动力学改变 1，细动脉短暂收缩 2，血管扩张，血流加缩 3，血流缓慢，血流停滞(stasis) 4，白细胞附壁 二、 血管通透性增高 血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。 血管通透性增高的机制 细静脉内皮细胞缝隙形成（内皮细胞收缩） 血管活性介质作用 (组织胺，白细胞三烯等） 速发短暂反应 血管通透性增高的机制 细胞骨架重构（内皮细胞收缩） 细胞因子 (IL-1, TNF etc.), 缺氧 迟发 (4 to 6 hr.) 和持续反应 血管通透性增高的机制 内皮细胞直接损伤，内皮细胞坏死和脱落 细动脉，毛细血管和细静脉 毒素，烧伤和化学物质 速发持续反应 血管通透性增高的机制 白细胞介导的内皮损伤 细静脉，肺毛细血管 迟发反应 血管通透性增高的机制 胞饮 （ transcytosis）增强 细静脉 VEGF; 其他介质？ 渗出液和漏出液 水肿Edema指组织间隙或体腔过多的液体的潴留 ，可为渗出液 （exudate）或漏出液 （transudate）。 渗出液与漏出液 渗出液的意义 防御作用 稀释毒素，携带营养物，带走代谢产物 含抗体，补体 纤维素形成 不利因素 积水压迫心肺，喉头水肿 纤维素机化，粘连 三、 白细胞渗出和吞噬 白细胞渗出的过程 附壁，滚动rolling和粘附 adhesion 游出Transmigration 趋化作用chemotaxis 白细胞的粘附和游出 主要取决于白细胞和内皮细胞表面的互补的粘附分子adhesion molecules的结合和化学介质的作用。 粘附分子 粘附的机制 粘附分子在细胞表面的重新分布 内皮细胞粘附分子的产生 粘附性增强 粘附和游出的步骤 内皮细胞激活 滚动 - initial rapid and relatively loose adhesion 牢固粘附Firm adhesion 游出Transmigration 炎细胞浸润Leukocyte Infiltration 大多数急性炎症病灶中，最初6 - 24 小时内炎细胞以噬中性粒细胞为主，至 24 - 48小时时被巨噬细胞取代。 趋化作用Chemotaxis 白细胞沿化学梯度向炎症部位作定向运动。 趋化因子Chemoattractants 外源性 细菌产物 内源性 1)补体，特别是C5a 2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯 B4 3) 细胞因子 (e.g. IL-8)  吞噬(Phagocytosis)的三个阶段 识别和附着Recognition and attachment 吞入Engulfment 杀灭或降解Killing or degradation 调理素 opsonings 能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 主要调理素 IgG 的 Fc 段 C3b, C3的调理素片段